脊髓损伤的病理分类
出处：按学科分类—医药、卫生 中山大学出版社《脊髓损伤》第458页（5265字）
一、脊髓撞击损伤的病理
脊髓损伤按轻重程度不同，其病理类型可分为：
(1)轻微损伤：脊髓损伤很轻，除有少许出血外，神经细胞及神经纤维仅暂时功能受损，临床为不完全截瘫，以后完全恢复者为脊髓震荡，其病理为轻微损伤。
(2)不完全性脊髓损伤：受伤时，脊髓解剖连续性完好，脊髓功能部分丧失，临床为不完全截瘫。由于神经细胞及神经纤维部分退变坏死，故不完全截瘫的程度有轻重差别，恢复亦有完全或不完全的差异。并由于在脊髓内损伤部位不同，尚有中央型脊髓损伤、前脊髓损伤、后脊髓损伤与脊髓半横贯伤等类型。
(3)完全性脊髓损伤：在损伤当时，脊髓在解剖学上连续，但其传导功能完全丧失，临床是完全截瘫，其病理改变继续发展，致脊髓神经组织退变坏死，而代之以胶质组织。其结果是，脊髓整体的连续性仍存在，但从神经细胞及神经纤维组织看，也是横断。
(4)脊髓横断：为脊髓损伤的最严重者，在损伤当时，即致脊髓在解剖学上断裂。
具体病理过程如下：
(1)脊髓轻微损伤：脊髓损伤后仅引起灰质中小的出血灶，且出血灶较少，白质无出血及水肿，可有少数神经细胞或神经纤维发生退变，绝大多数神经组织(细胞及纤维)正常，不形成坏死区。与不完全脊髓损伤的区别就在于，轻微损伤的脊髓功能可完全恢复，且恢复后的脊髓无形态学改变。轻微脊髓损伤在临床上相当于脊髓震荡。
(2)不完全性脊髓损伤：脊髓不完全损伤后表现为灰质出血、水肿可波及白质，但程度较完全损伤为轻。白质中出血较少，神经纤维完整，神经细胞不完全退变。特点：①由于损伤程度不同，病理改变差异较大，轻者仅有部分灰质坏死，大部分白质保存良好，动物的脊髓功能可以大部分恢复；重者除灰质坏死外，白质中可以有囊腔、软化灶或胶质灶，但仍有部分白质保存良好，动物的脊髓功能仅部分恢复。②不完全性脊髓损伤，病变呈非进行性发展。伤后1～3h，中央管内渗出及出血，灰质中有数处点状或灶性出血，神经细胞及白质无何改变；6～12h灰质中仍呈点状或灶性出血，出血区部分神经级胞开始退变。白质轴突无改变或髓鞘水肿；24h少数白质轴突发生退变，灰白质形态清楚，无改变(图19－2、图19－3)；4～8周，脊髓中已不见出血，神经细胞存在，少数仍呈退变，白质中有众多正常轴突，一部分轴突退变浊肿，少数空泡。较重的损伤，则有坏死囊腔。此后，病变无进行性发展，而是出血吸收，逐渐恢复脊髓功能。
图19－2 神经元胞体缺血萎缩并与其周白质相分离，胞浆伊红深染，核固缩
图19－3 光学显微镜下见神经纤维轴索肿胀，小灶出血及液化性坏死，灰质血管扩张出血，神经细胞变性(HE×200)
其他类型不完全性脊髓损伤的病理：脊髓中央型损伤，其出血及退行性改变，限于脊髓的中心部位；前脊髓损伤、后脊髓损伤及脊髓半横贯伤，出血及退变仅限于其相应的损伤部位，病理改变也是非进行性的。
(3)完全性脊髓损伤：脊髓完全损伤后，表现为组织出血、水肿、退变和坏死。病变有以下几个特点：①病变呈进行性或持续性加重，持续性加重的原因除创伤致出血、微循环障碍、水肿外，还有继发改变如自由基蓄积、细胞膜破坏、Ca2+进入组织过多、神经递质阿片类等多种生化改变，可加重脊髓损伤。伤后15min～3h，见中央管出血，中心灰质中多灶性出血，出血区的神经细胞，有的开始退变；6h内灰质广泛出血，出血灶增多，遍布全部灰质，有些达脊髓横面积的一半，有的可见中央动脉出血，中心灰质开始坏死，神经细胞部分退变，白质轴突尚无明显改变或髓鞘水肿；12～16h，灰质大片出血灶，有的已开始坏死，有的形成囊腔，灰质中神经细胞退变严重，并且波及白质，白质开始出血，轴突髓鞘出现退变，中央动脉亦可见出血；24～48h，脊髓中心坏死区大小不一，灰质几近碎裂，神经细胞近于消失；白质中不少轴突退变浊肿，有的白质也开始坏死(图19－4至图19－8)；伤后1～2周，脊髓大部分坏死有囊腔，仅余周边白质有少数退变轴突及空泡，全脊髓坏死。这一出血坏死的范围，大约1～2cm长。②组织代替，脊髓坏死组织、退变组织被吞噬细胞移除并由神经胶质细胞和纤维所代替，方式有：囊腔，腔内有胶质纤维隔；疏松软化；由神经胶质细胞和纤维代替，此过程在脊髓损伤后6周即发生，其时脊髓的神经组织已不复可见，全为神经胶质所代替。③神经纤维再生，近端退变的神经纤维虽可以再生，但受损伤处增生的胶质组织所制约。
图19－4 伤后2h光学显微镜下见蛛网膜下腔出血、水肿(HE×200)
图19－5 损伤3h组织重度出血，组织中存在大量血细胞，组织疏松水肿，细胞空泡变性，部分细胞细胞核固缩、消失，纤维丝断裂，神经纤维溶解、消失(HE×100)
图19－6 伤后6h光学显微镜下见部分神经元出现坏死，大部分神经元呈缺血性改变，表现为体积缩小、细胞间隙水肿，白质表现为髓鞘水肿(HE×100)
图19－7 光学显微镜下见血管高度扩张充血，灰质白质大片液化性坏死伴出血，白质区水肿明显，并见较多中性血细胞呈灶性浸润，神经细胞形态明显变形(HE×200)
图19－8 损伤后24h：组织疏松水肿，大量细胞空泡变性，核固缩，结构消失，纤维丝溶解、消失(HE×100)
不完全损伤与完全损伤的区别，在于后者神经功能不能恢复，而前者可部分恢复，但不能完全恢复。不完全脊髓损伤，一般不进行性加重，可能出现继发损伤，但程度很轻。原发脊髓损伤与继发脊髓损伤的关系：原发损伤是决定性的，完全脊髓损伤的原发损伤重于不完全脊髓损伤，继发损伤或持续损伤加重脊髓损伤，主要见于完全性脊髓损伤。
(4)脊髓横断损伤的病理详见本章以下叙述。
二、脊髓缺血损伤的病理
脊髓的血运有3个来源：①脊髓前动、静脉；②脊髓后动、静脉；③根动脉为前动脉及后动脉的补充，由根动脉进入脊髓前、后动脉组成的冠状动脉，分布于脊髓周边。单独一个系统供血障碍，不致引起脊髓坏死，保留3个供血系统之一，则脊髓缺血为不完全脊髓损伤。但3个系统供血障碍，则将引起脊髓坏死。其脊髓损伤病理变化因缺血的部位时间及程度而不同。脊髓前、后动脉与根动脉损伤、断流，致脊髓完全缺血性坏死。当完全缺血时间超过20～25mjn时，可发生不可挽回的缺血损伤。大型动物缺血1h即发生完全脊髓损伤。脊髓缺血的病理改变为灰质出血，白质坏死，脊髓软化或纤维化。
郑文济等烧闭动物脊髓不同血管，观察脊髓病理改变为：
(1)烧闭脊髓前动脉与根动脉：全部病例的脊髓出现损害，脊髓水肿，蛛网膜下出血；脊髓实质中出血，软化灶形成，病灶累及双感灰质前柱、侧柱及白质前索侧索，也有单侧累及为主，个别者累及后柱，病灶区神经细胞及神经纤维髓鞘等，早期为退变，以后则坏死软化。
(2)烧闭脊髓前动脉与后动脉：脊髓的坏死软化灶累及前柱、侧柱、前索、侧索，也可累及一侧后柱、后索产生细胞及纤维退变坏死。
(3)烧闭脊髓前动脉：脊髓中病变较轻，软化灶仅部分累及前柱及侧柱。
(4)烧闭脊髓后动脉及根动脉：出血软化灶见于一侧后柱、后索。
(5)烧闭双侧根动脉：脊髓病变最轻，单侧前柱部分软化。
因缺血所致脊髓损伤病理改变，在缺血的中心部最重，向两端则减轻，范围一般2～3cm，亦有长达8cm者。
总的说来，脊髓缺血性损害的病理可分两种：一种为缺血时间较短，一般在半小时之内，很快恢复缺血脊髓的血供，则其脊髓实质仅发生较轻的病理改变，包括神经细胞及神经纤维的退变，轻者在临床上症状不多，重者临床为不全截瘫。另一种为脊髓缺血达半小时以上，可发生不可逆转的缺血性损害。缺血1h，脊髓即发缺血坏死，坏死是渐进性的。在lh之内，脊髓神经组织尚无明显改变，但几小时之后，神经细胞及神经纤维缺血性退变坏死即出现。缺血坏死以脊髓灰质为重，白质中也发生退变洞时神经胶质细胞浸润，吞噬细胞出现，最终坏死的脊髓为胶质瘢痕所代替。以上脊髓撞击伤、火器伤、脊髓压迫伤与脊髓缺血损伤的病理改变，虽然致伤原因不同，烧闭脊髓供养血管不同，脊髓发生缺血坏死的部位有所不同，但几种损伤脊髓病理改变的共同之处是脊髓中心灰质损伤最重，灰质中神经细胞退变坏死，及部分神经纤维退变，这是由于脊髓本身的结构特点所决定，中心灰质部神经细胞密集，神经纤维少，血管多，组织松散，对损伤及缺血的耐受性低，故任何原因损伤，均致灰质损害最严重。一旦发生坏死，则液化形成囊腔，并为神经胶质所代替，也是共同的病理改变。
三、脊髓压迫伤的病理
脊髓压迫损伤在椎管内，当气囊或水囊压迫脊髓或具有一定压力的夹子夹住脊髓，均导致脊髓损伤。压力大小和压迫时间决定脊髓损伤的程度。压力大、时间长，则致脊髓完全损伤；压力小、时间短，致脊髓不完全损伤，脊髓外观除有压迹外，连续性完整。脊髓灰质出血多见，但主要病理改变系由于压迫缺血所致。完全性损伤镜下可见脊髓为广泛性破坏，有囊腔及空泡改变，以中心灰质为严重，也波及到白质，向上向下可累及几个脊髓节段；神经纤维退变，广泛出血较少见，有时为脊髓软化。脊髓完全损伤的改变包括脊髓缺血性坏死、囊腔、软化、纤维化等。在不完全截瘫恢复的脊髓则病变很轻，在白质中可有小空泡或空洞，亦可见到神经纤维的改变。脊髓不完全损伤多可恢复，白质中保存一定量的正常轴索，可有小囊腔。
四、脊髓横断损伤的病理
由于闭合性骨折脱位，将脊髓挫伤切断，或是火器伤横断，断端均不整齐，局部挫灭坏死，两断端之间，可见有1．0～1．5cm的间隙。断端之内，开始为灰质片状出血，出血向脊髓两端可达1～2cm，伤后2h，灰质中神经细胞逐渐发生退变，胞浆淡染，尼氏体消失，核集于一端而后不见，出血面积渐扩大，白质中轴索及髓鞘尚无显着变化；6h神经细胞部分退变，髓鞘散乱，中心灰质处有的已开始液化坏死；24h两断端脊髓各有1cm碎裂坏死，坏死的脊髓端灰白质出血，神经细胞消失，轴索退变浊肿，有些已成为空泡；48h较24h者稍严重；6周，脊髓断端1～2cm内均为胶质瘢痕与纤维细胞所代替。
其组织学特点为：①脊髓断端发生自溶，断端的出血、坏死与基本病理改变相同，神经纤维断裂后，断端流出的轴浆形成小泡。由于轴索溶解酶作用，断端发生自溶，自溶——损失——自溶，如此反复，直至朗飞结节处停止。脊髓横断损伤后3周其断端停止自溶，开始轴突再生。②两断端的长束纤维退变，近端感觉长束(后索、侧索)、远端运动长束(皮质脊髓束)发生退变，靠近断端的神经细胞发生坏死。③远端、近端神经之间的突触连接＜神经毯=发生退变，此变化大约发生在脊髓横断损伤后6个月之内，而6～9个月时，神经毯开始复原，断端间被神经胶质与纤维组织充填，近端再生的轴索不能通过。