化学毒物的代谢与中毒机制

出处：按学科分类—医药、卫生 清华大学出版社《反化学恐怖医疗手册》第30页（1135字）

一、毒物的体内代谢

毒物吸收进入机体，代谢部位以肝脏为主，其次为肾、胃肠、心、脑、脾、胰、肺、肾上腺、甲状腺、视网膜，各组织的网状内皮细胞也可进行代谢转化。毒物的排泄以肾脏最重要，其次为胆道、肠黏膜、汗腺、肺、乳汁等。从毒物在体内代谢排泄过程，下列几点须重视：

(1)消化道是中毒吸收、排泄的主要器官，在急救中早期洗胃、导泻、利胆，可尽早减少毒物的吸收，加快毒物的排泄。

(2)肾脏参与毒物在机体内的代谢，同时又是毒物的主要排泄器官，因此保肾、利尿在抢救急性中毒中有重要意义。

(3)肝脏是毒物在机体内代谢的重要器官，急性中毒病人观察肝脏功能，保护肝功能措施是不可忽视的。

(4)呼吸道也是毒物的排泄器官，中毒时易引起中毒性脑病和组织细胞缺氧，急救中保持呼吸道通畅，尽快有效给氧有利于毒物的排出和保护组织细胞及大脑的功能。

二、中毒机制

毒物种类繁多，作用不一。

(1)毒物对组织的直接化学刺激腐蚀作用：强酸、强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变质、坏死。

(2)缺氧：一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物通过不同途径阻碍氧的吸收、转运和利用。脑和心肌对缺氧敏感，易发生损害。

(3)麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性。脑组织和脑细胞膜类脂含量高，因而上述化学物可通过血脑屏障进入脑内而抑制脑功能。

(4)抑制酶的活力：很多毒物是由其本身或其代谢产物通过抑制酶的活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱酯酶，氰化物抑制细胞色素氧化酶，重金属抑制巯基酶等。

(5)干扰细胞膜或细胞器官的生理功能：如自由基能使肝细胞膜中脂肪酸发生氧化作用而导致线粒体、内质网变性和肝细胞坏死。酚类如五氯酚、二硝基酚等可使线粒体内氧化磷酸化作用释偶联，妨碍高能磷酸键的合成和贮存，结果释放大量能量而发热。

(6)受体的竞争：如阿托品可竞争和阻断毒蕈碱受体，阿托品中毒出现胆碱能神经抑制现象。