氮氧化合物中毒的救治

出处：按学科分类—医药、卫生 清华大学出版社《反化学恐怖医疗手册》第197页（2184字）

氢氧化合物的种类很多，主要有一氧化二氮、一氧化氮、二氧化氮、三氧化二氮、四氧化二氮及五氧化二氮等总称为氮酸雾。一氧化二氮又称笑气，毒性不大。在其余的氮氧化物中，除二氧化氮外均不稳定，遇光、湿或热即变成二氧化氮和一氧化氮，而一氧化氮在常温下又很快氧化成二氧化氮。二氧化氮的毒性较一氧化氮高出4～5倍。

二氧化氮是一种随温度变化而改变颜色的气体，低温时呈淡黄色，常温下呈棕黄色，加热后呈深褐色。一氧化二氮用作吸入麻醉剂。某些青饲料和谷物内均含有硝酸钾，若储藏在不通风的仓库内，在缺氧下发酵可生成亚硝酸钾和氧。因植物中存在有机酸类，又可与亚硝酸钾作用生成亚硝酸，当仓库内发酵温度增高时，亚硝酸即分解成氮氧化合物和水，即造成所谓“谷仓气体中毒”。

一、毒理

二氧化氮是氮氧化合物中毒性最大的一种，它不易溶于水，故对眼及上呼吸道黏膜刺激作用较轻。但它能侵入深部呼吸道，当进入支气管和肺泡后，逐渐与黏膜上的水分作用而形成硝酸和亚硝酸。这些酸又与呼吸道中的碱性分泌物结合产生硝酸盐和亚硝酸盐，它们对肺组织产生剧烈的刺激与腐蚀作用。增加了肺毛细血管壁和肺泡壁的通透性，最后形成肺水肿。有人认为氮氧化合物吸入后引起的全身变化，尤其是神经体液调节的变化，在肺水肿的发生上起着重要作用。

亚硝酸盐被吸收入血液后，可引起血管扩张，血压下降，并与血红蛋白结合形成高铁血红蛋白，引起组织缺氧。在一般情况下，氮氧化合物急性中毒时，肺水肿是其主要病变，倘若混有大量的一氧化氮时，则高铁血红蛋白血症为其主要病变，不过后者情况少见。

病理变化可见内脏器官充血，气管及支气管炎，肺炎，肺水肿及脑水肿等。其中以肺充血及肺水肿最为常见。

二氧化氮的浓度不同，对人的急性影响也不同。其嗅觉阈为2～8mg／m³，接触几小时能耐受的浓度不超过70mg／m³，浓度在1460mg／m³可很快致死。

二、临床表现

急性氮氧化合物中毒多由于意外事故所致。绝大多数病例是轻度的，少数是中度的，重度中毒者极为少见。

(1)轻度中毒：表现有咳嗽、胸闷等轻度呼吸道刺激症状，为时短暂。

(2)中度中毒：接触毒物后即感头痛、咳嗽和胸闷。1～2天后这些症状消失。也有当时无明显不适，以后却发展成肺水肿。从毒物进入肺组织到出现肺水肿症状的时间称潜伏期。中度中毒的潜伏期大约为3～15小时，个别为24～48小时。潜伏期过后，开始了肺水肿发展期。患者出现头痛、头晕、胸痛、咳嗽加重、呼吸增快、咳出大量血性泡沫痰，重者出现发绀和明显的呼吸困难。听诊双肺布满湿啰音。体温正常或稍有升高。血液浓缩，白细胞显着升高。

胸部X线检查可见肺部纹理增多增粗，一侧或双侧的中、下肺野有云雾状阴影，有的融合成大片，个别患者两肺散布点状像粟粒型肺结核的阴影。

中度中毒经适当治疗，在病程的第4～5天即有显着好转。

(3)重度中毒：除上述症状明显加重外，还可出现血压下降、休克、呼吸衰竭、谵妄及昏迷等症状，部分患者可合并有高铁血红蛋白血症。

氮氧化合物急性吸入可致急性肺水肿、化学性肺炎和化学性支气管炎。但发病的个体差异很大，有人仅吸入少量即发生肺水肿，而有人虽吸入大量却无特殊表现。甚至在同一事故的病员中，一部分人发生肺水肿，也有少数人只发生支气管炎，而不出现肺水肿。

三、诊断

主要依据接触史、典型的临床表现及毒物分析进行诊断。中毒性肺水肿的诊断一般并不困难，但早期诊断极为重要，主要借助于X线检查。

四、预防

(1)硝酸溅落在地面上要迅速用大量水冲洗。

(2)必须有充分的通风排气设备，必要时佩戴供给新鲜空气的头盔工作。

五、治疗

急性氮氧化合物中毒的治疗可参见氨中毒，但雾化吸入应改用2%～4%碳酸氢钠溶液。积极防止肺水肿，吸入者均须留院观察，待48小时后，若仍无肺水肿发生，才可恢复其正常活动。

在观察期间应卧床休息；限制液体进入量，禁止高渗输液；要适当保暖，但要防止过热，以免增加氧消耗及心脏负担。若出现高铁血红蛋白血症，治疗同亚硝酸类中毒。