二硫化碳中毒的救治

出处：按学科分类—医药、卫生 清华大学出版社《反化学恐怖医疗手册》第218页（2182字）

二硫化碳(CS₂)为无色透明而有挥发性的液体，是硫、磷、碘、树脂、油脂、橡胶等的溶剂。二硫化碳对金属和木质有较强的腐蚀作用。二硫化碳由硫的蒸气与燃烧的炭作用制得，故在制造过程中，也可有大量二硫化碳蒸气逸出，意外事故若防护不当也可发生中毒。

一、毒理

二硫化碳主要以蒸气经呼吸道进入人体，也可经皮肤和消化道吸收。进入机体后由血液运送全身(经呼吸道进入者，80%以上在15分钟内即进入血循环)。进入量的50%左右以原形经呼吸道排出，少量以原形随尿排出，部分在肝、肾及脑内蓄积。已经吸收入组织的二硫化碳，有5%～10%仍可以游离形式经呼吸道排出，大部分(80%～90%)经解毒后以无机硫酸盐及其他硫化物形式随尿排出，可能有极少部分随汗液排出体外。

二硫化碳为神经毒物，对神经组织有极强的亲和力。有人认为二硫化碳可溶于类脂质中形成稳定的化合物，对神经系统发生毒害作用。急性中毒时，二硫化碳选择性地损害中枢及周围神经，特别是脑干和小脑，由于急性血管痉挛，致使脑内重要生命结构丧失功能或发生障碍。也有人认为二硫化碳是一种广泛性的酶抑制剂和细胞毒。当进入血液后，与氨基酸起作用，产生二硫代氨基甲酸酯及噻唑烷酮，此两种产物可与微量金属离子(如铜、钴、镁、铁、锰等)形成络合物，从而使许多酶系统或辅酶，如碳酸酐酶(含锌离子)、氧化酶(含铜离子)、维生素B₁₂(含钴离子)等受到影响，以致破坏了细胞的正常代谢。

病理变化可见脑实质退行性变性及血管明显病变和出血。大脑皮质细胞、小脑和延脑细胞、脊髓前角细胞以及周围神经干均有病理改变。

空气中二硫化碳浓度达6000～10000mg／m³时，半小时后即出现严重的中毒症状，出现躁狂症样兴奋激动，以至昏迷。浓度为1000mg／m³时，经数小时可引起神经炎、视力障碍与精神症状。

二、临床表现

(1)轻度中毒：有酒醉感、头晕、头痛、恶心、呕吐、上呼吸道刺激症状、记忆力减退、感觉迟钝。

(2)中度中毒：有欣快感、头晕、头痛、失眠或嗜睡、共济失调、恶心、呕吐，有时出现癔病样抽搐。也可有精神症状，出现兴奋多语、喜怒不定、易激动而又极易疲劳、动作增多、思维奔逸、夸大、情绪高涨等；有的于兴奋激动的同时，出现哭泣、懒散、思维贫乏、多疑妄想、言语思维不协调、感觉综合障碍等精神分裂症的表现。也可发生截瘫或视力障碍、球后视神经炎、视神经萎缩及视网膜病变等。

(3)重度中毒：出现急性中毒性脑病。患者谵妄、躁动兴奋，有突然动作或大声怪叫，有时突然抑郁或进入无意识状态，有阵发性或强直性痉挛，一切反射受抑制，瞳孔对光反应消失，体温下降，最后可发生呼吸衰竭。部分病例可发生肝、肾损害，但一般不甚严重。急性中毒后，在一定时期内可遗留头痛、失眠、多梦、神经衰弱症状，部分患者可遗留中枢神经系统器质性变化或末梢神经炎。当身体情况变化或重新接触二硫化碳时，随时有引起精神症状复发的可能。

三、诊断

(1)发生意外事故并有接触史。

(2)以中毒性精神病为主要表现的临床特点。

(3)尿中可查出二硫化碳。

四、预防

(1)加强安全措施，事故现场安装有效的通风排气设备。

(2)进入高浓度危险地带操作，必须戴防毒面具。

(3)救护时，穿戴塑料手套及防护衣服，防止皮肤接触。

五、治疗

(1)吸入中毒者，立即将其移至新鲜空气处，吸氧或行人工呼吸并应用呼吸兴奋剂。

(2)误服中毒者，立即催吐或洗胃及导泻。

(3)如发生脑水肿时，应按脑水肿处理原则积极处理。

(4)对躁狂兴奋者可给予安定、苯巴比妥钠等治疗。

(5)给于γ－氨酪酸、能量合剂、细胞色素C、胞二磷胆碱等促进脑细胞代谢的药物及高压氧治疗。

(6)对视神经炎等眼科征象，按眼科处理原则积极处理，如视神经炎可用维生素B₁、维生素B₂、氢化可的松等治疗，并可行针刺疗法，取穴上睛明、曲池、球后、风池、太阳外关、合谷。