神经调节

出处：按学科分类—医药、卫生 中山大学出版社《临床人体解剖生理学》第254页（5798字）

(一)心脏的神经支配

心脏接受心交感神经(sympathetic nerves)和心迷走神经(vagus nerves)支配(图6－46)。

图6－46 心脏的神经支配示意图

1．心交感神经的作用 支配心脏的交感神经起源于脊髓胸段1～5节段的侧角内，其轴突在椎旁交感神经链中上行，在星状神经节或颈交感神经节内更换神经元，节后纤维支配心脏的窦房结、房室结、房室束、心房肌和心室肌。心交感神经节前纤维属胆碱能纤维，其末梢释放的神经递质(neurotransmitter)是乙酰胆碱(acetvlcholine，ACh)，在神经节内与节后神经元的细胞膜上N型受体(nicotinic receptor)相结合而兴奋节后纤维。节后纤维末梢则释放去甲肾上腺素(norepinephrine，NE或noradrenaline，NA)，可与心肌细胞膜上的肾上腺素能β₁受体相结合，并引起心率加快、房室传导加快、心缩力加强。这些作用又分别称为正性变时作用(positive chronotropic action)、正性变传导作用(positive dromotropic action)以及正性变力作用(positive inotropic action)。

2．心迷走神经(cardiac vagus nerve)的作用 支配心脏的迷走神经元位于延髓的迷走神经背核(dorsal nucleus of vagus nerve)和疑核(nucleus ambiguous)。迷走神经节前纤维较长，进入心脏后，在心内神经节换元后，节后纤维支配窦房结(sinoatrial node)、心房肌(atrial muscle)、房室结(atrioventricular node)以及房室束(atrioventricularbundle)及其分支。心室肌也有少量的迷走神经支配。心迷走神经对心脏有抑制作用(inhibitory action)。其作用是通过其节后纤维末梢释放的递质乙酰胆碱(acetylcholine，ACh)来实现的。ACh与心肌细胞膜上的M型胆碱受体结合，使心率减慢，房室传导减慢，心缩力减弱。即负性变时作用(negative chronotropic action)、负性变传导作用(negative dromotropic action)和负性变力作用(negative inotropic action)。

心交感神经和心迷走神经的作用是相互拮抗的，而且心迷走神经的紧张性作用要比心交感神经的紧张性活动强。

此外，支配心脏的神经元中还有多种肽能神经纤维，如神经肽Y(neuropeptide Y)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide，VIP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide，CGRP)以及阿片肽(opioid peptide)等。其中VIP对心肌具有正性变力性影响，并可使冠状血管扩张，冠状血流量增多；而CGRP则可使心率加快。据报导，一些肽类递质(transmitters)可与其他单胺递质和ACh在同一神经元内共存，并共同释放。但目前对支配心脏的肽能神经元的功能了解尚不完全清楚。

(二)血管的神经支配

除毛细血管外绝大多数血管均有平滑肌，并受自主神经(autonomic nerve)支配。其中有缩血管神经(vasoconstrictor nerve)和舒血管神经(vasodilator nerve)，二者统称为血管运动神经。

1交感缩血管神经(sympathetic vasoconstrictor nerve) 其节前神经纤维来自脊髓胸、腰段的中间外侧组内，为胆碱能神经纤维。在椎旁和椎前神经节内更换神经元。节后纤维末梢释放去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)，可与血管平滑肌上的α₁受体结合而引起血管收缩，也可与血管平滑肌上的β₂受体相结合而引起血管舒张。但NE与α₁受体的亲和力远比与β₂受体的亲和力强。另一方面β₂受体的分布也较α₁受体的分布局限，而且较少。因此，交感神经兴奋时，一般都是缩血管效应。

人体多数血管只受交感神经支配(sympathetic innervation)。安静状态下，交感神经的紧张性活动较低，大约每秒发放1～3次冲动，使血管平滑肌保持一定收缩状态。在精神紧张状态或体力活动时，交感神经的紧张度则可提高，可调节血液循环的外周阻力或局部组织、器官的血流量。

2．交感舒血管神经(sympathetic vasodilator nerve) 有些动物(人、狗和猫)骨骼肌微动脉血管平滑肌既受交感缩血管纤维支配，又受交感舒血管纤维的支配。这种纤维的末梢递质不是NE而是ACh。当动物在攻击或防御时，这种纤维兴奋，释放ACh引起骨骼肌血管扩张，血流量增多。

3．副交感舒血管神经(parasympathetic vasodilator nerve) 在一些器官(脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器)的血管平滑肌上有副交感神经支配。这些纤维兴奋时，末梢释放ACh，与血管平滑肌上的M型胆碱能受体结合，引起血管扩张，使这些器官的血流量增加。在整体情况下，这类纤维对全身血液循环的外周阻力影响不大。

(三)心血管中枢

生理学中将调节心脏、血管活动的有关神经元群，称为心血管中枢(cardiovascular center)。这些神经元集团分布在中枢神经系统的各级部位，其中包括脊髓侧角、脑干、下丘脑、小脑以及大脑皮层的一些部位，但最基本的部位在延髓。

(1)延髓心血管中枢(medullary eardiovasculary center)：在延髓头端的腹外侧区存在一些神经元，其轴突下行至脊髓侧角，能引起心交感神经和交感缩血管神经的紧张性活动。该区又称为C1区(C1－area)。该区兴奋时可使心率加快，外周血管收缩。因此这区中包含有缩血管中枢(vasoconstractor center)和心加速中枢(cardioaccelerator center)。此外在延髓尾端腹外侧区，又称为A1区(A1－area)的神经元与C1区的神经元发生突触联系，并抑制C1区神经元的活动而导致交感缩血管神经的抑制，引起血管舒张。

(2)延髓心抑制中枢(cardioinhibitory center)指迷走神经背核和疑核。心迷走神经由这里发出支配心脏。通常心迷走神经的紧张性活动较强。在阿托品(atropine)阻断迷走神经的作用后，心率将明显加快。

(3)在延髓还存在着一个特殊区域，称为传入神经接替站(relay station of afferent nerve)。这是指延髓孤束核(solitary nucleus)。孤束核的神经元接受由颈动脉窦、主动脉弓和心脏感受器经舌咽神经和迷走神经传入的信息，并将其传至其他心血管中枢予以整合，影响心血管活动。

延髓以上的心血管中枢包括脑干、下丘脑、小脑、大脑皮层中一些参与调节心血管活动的神经元群。它们的调节作用更加复杂和高级，这表现在对心血管活动与其他系统功能之间的协调和整合。例如下丘脑前区受到刺激时能诱发迷走神经兴奋，出现心率减慢，交感神经抑制，外周阻力血管扩张等效应。而刺激下丘脑的“防御反应区”(defence area)时除可引起动物的警觉状态外，还可引起升压效应。电刺激小脑顶核，也可使血压上升、心率加快，可见小脑顶核对调控心血管活动的重要意义。大脑皮层对心血管活动的调节也很明显，特别是边缘系统的结构，如颞叶、额叶的眶回、扣带回、杏仁核和海马等能通过对下丘脑和脑干的心血管中枢的调控来调节心血管的活动。

(四)血管反射

神经系统对心血管活动调节的基本方式是反射(reflex)。身体的心血管反射(cardiovascular reflex)很多，最主要的有以下几种：

1．颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射(carotid sinus-aortic arch barorecptor reflex) 这一反射的始动原因是由于动脉血压的突然升高引起的。反射的结果是导致心率减慢，外周阻力下降，回心血量减少，血压降低。因此，又称这一反射为减压反射(depressor reflex)。

(1)压力感受器(baroreceptor)指颈动脉窦(carotid sinus)和主动脉弓(aortic arch)血管外膜下的感觉神经末梢，能感受血管内压力变化时对血管壁的机械牵张刺激(图6－47)。当动脉血压升高时，血管壁牵张程度加大，由压力感受器经传入神经的传入冲动增多；相反，当动脉血压下降时血管壁牵张程度减小，由压力感受器经传入神经的传入冲动减少。通常，平均动脉压在正常水平(100mmHg)上下变动时，压力感受器反射最敏感，校正偏离正常水平的能力最强。如果血压偏离正常水平较大，则压力感受器反射敏感性减弱，校正血压的能力变弱。在一个心动周期(cardiac cycle)中，随着脉压的波动，窦神经传入冲动频率也发生相应的改变。

图6－47 颈动脉窦与窦神经示意图

颈动脉窦压力感受器(carotid sinus baroreceptor)的传入神经为窦神经(sinus nerve)，它加入舌咽神经后进入延髓，与孤束核的神经元发生突触联系。主动脉弓压力感受器(baroreceptor of aortic arch)的传入神经纤维则与迷走神经(vagus nerve)干混合后进入延髓，到达孤束核。

(2)心血管中枢(cardiovascular center)的整合作用：当动脉压升高时由压力感受器传入冲动增多，冲动到达孤束核后，一方面使C1区的血管运动神经元和心加速中枢的神经元抑制，同时还通过中间神经元与延髓内A1区及脑干、下丘脑等部位的一些神经核团联系，均使交感神经紧张性减弱。另一方面，又兴奋迷走神经背核和疑核，使迷走神经(vagus nerve)活动加强。总的效应是使心率减慢，心缩力减弱，外周血管阻力减小，动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，对压力感受器的刺激减弱，由压力感受器传入的冲动减少，通过该反射使心迷走神经紧张度减弱，交感紧张度加强，导致心输出量增多，外周血管阻力加大，结果使血压回升。这一结果又称减压反射的加压效应(pressor effect)。

降压反射实质上是一种负反馈(negative feedback)调节。它在心输出量、外周血管阻力突然发生改变时，对血压进行快速及时的调节起重要的作用，使动脉血压不致发生明显的波动，对维持动脉血压相对稳定具有重要的生理意义

2．化学感受器反射(chemoreceptor reflex) 在颈总动脉走向颈内、颈外动脉的分叉处和主动脉弓区域有能特殊地感受血液中化学成分变化的装置，即颈动脉体(carotid body)和主动脉体(carotic body)。当血液中化学成分改变时，如缺氧、二氧化碳分压升高、氢离子浓度升高等，便可兴奋这些感受器，故称其为化学感受器。这些感受器的兴奋可沿窦神经(sinus nerve)以及迷走神经(vagus nerve)传至延髓孤束核，引起延髓呼吸中枢(respiratory center)和心血管中枢(cardiovasculary center)兴奋。在呼吸加深加快的同时，可间接地引起心率加快，心输出量增多，外周血管阻力增大，血压升高。

在正常情况下，此反射不起作用，只有在缺氧、窒息、酸中毒等情况下才发挥比较明显的作用。

3．其他心血管反射 除上述两种反射，其他传入冲动也可影响心血管活动。例如心肺感受器(cardiopulmonary receptor)引起的心血管反射。在心房、心室及肺循环大血管壁上存在的一些感受器，总称为心肺感受器。当返回心房、心室的血量以及肺循环血量增加时，这些部位受到牵拉刺激，或一些化学物质如前列腺素(prostaglandin，PG)、缓激肽(bradykinin)等刺激这些部位时，可使上述感受器兴奋，引起心率减慢、心输出量减少，外周血管阻力降低，血压下降，同时还伴有肾血流量增多，肾排水排钠量增多。因此，这一反射在维持全身血量、体液量的相对衡定中具有重要意义。

此外，疼痛、情绪紧张、冷热刺激等也能引起心跳加快、血管收缩、血压升高等心血管反射。