延迟后除极
出处:按学科分类—医药、卫生 军事医学科学出版社《临床心电图学词典第二版》第217页(1503字)
指出现在动作电位的4相,即复极完成或终末时所触发的除极活动。
延迟后除极这一现象由Cranefield和Aronson在70年代初描述。过去,狭义的触发活动即指延迟后除极。
延迟后除极如在阈电位以下,可无任何表现,而当其幅度一旦增大到阈电位水平,即可触发激动,表现为早搏或心动过速。延迟后除极是由一种短暂的内向离子流所引起,主要构成是Na+,但因细胞内Ca2+超负荷使细胞膜对Na+的通透性增加,故凡是能引起细胞内Ca2+超负荷的因素都可促发这一离子流。引起延迟后除极或增加延迟后除极幅度的常见原因有:(1)在房性早搏或室性早搏时,延迟后除极的振幅将会增加,短配对间期的室早会使其后的延迟后除极幅度增加更明显,一旦达到阈电位就会形成触发活动。(2)洋地黄中毒时,细胞膜上的Na+/K+泵受到抑制,致使细胞内Na+增加,通过Na+-Ca2+交换机理,大量Ca2+内流,细胞内Ca2+超负荷,引起延迟后除极。(3)儿茶酚胺升高,使Ca2+内流加强,这一现象已由动物实验证实。(4)低血钾,K+与Ca2+竞争性地进入细胞内,细胞外低钾,使Ca2+进入细胞内增多。
(5)超速起搏有利于细胞内Ca2+积聚,可使延迟后除极幅度增大,一旦达到阈值即可触发。延迟后除极与室性心律失常有关,可能与延迟后除极有关的心律失常包括:(1)洋地黄中毒所致的快速性心律失常;(2)原发性Q-T间期延长综合征所致的尖端扭转型室速。
它与继发性Q-T间期延长综合征不同,多发生于惊恐、精神紧张、运动等交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增加时,而不是在基础心率减慢和长间歇后发生;(3)钙拮抗药治疗有效的一些室性心动过速,其机制可能与延迟后除极有关,如特发性室速、运动诱发的室速、急性心肌梗死和进行性心肌缺血时的室速、Q-T间期正常和短配对间期的多形性室速。延迟后除极触发性心动过速的电生理特征中最突出的是快心率依赖性,Rosen等将其概括如下:(t)随心率加快,延迟后除极触发心律失常的可能性增加,在心动周期为600ms时最宜触发;(2)窦律周期决定了延迟后除极触发性室速的频率,即窦律周期愈短,室速周期亦愈短;(3)早搏的配对间期愈短,触发性室速频率愈快;(4)诱发室速的期前刺激配对间期愈短,则回声间期(echo-interval)也愈短,呈正变关系。
延迟后除极和折返的鉴别:两者均可被程控电刺激诱发和终止,但前者所给期前刺激的配对间期和回声间期呈正变关系,而后者呈反变关系;前者的振幅随所给刺激频率增加或刺激数量增多而增大,对超速刺激的反应表现为超速加速,而折返无反应;前者产生的触发活动起始时有温醒现象,而后者无此现象。在折返性心律失常中出现的拖带现象,并未见于延迟后除极之中。延迟后除极与自律性异常的鉴别:前者所致的心律失常可被程控电刺激诱发和终止,后者则不能;对超速刺激的反应,前者表现为超速加速(overdriive acceleration),后者则为超速抑制;延迟后除极引起的连续触发活动终止时,其后有阈电位以下的延迟后除极,异常自律性者无此现象。延迟后除极机制引起的心律失常除了钙拮抗药间接有效外,作用于钠通道的Ⅰ类抗心律失常药物如利多卡因等也可有效。
延迟后除极
A.驱动性动作电位后的延迟极化(实心箭头)和延迟后除极(空心箭头);
B.驱动性动作电位跟随一个达到阈电位的延迟后去极和在延迟后除极顶端上发生的非驱动性动作电位(箭头)。