甲状腺炎
出处：按学科分类—医药、卫生 科学技术文献出版社《内分泌科疾病诊断标准》第90页（4873字）
甲状腺炎为临床常见的内分泌疾病，种类较多，比较复杂。PearceEN将其分为两种类型：
1.与患者自身免疫相关 包括：①慢性淋巴细胞性甲状腺炎；②产后甲状腺炎；③散发性甲状腺炎。
2.与感染因素有关 包括：①亚急性甲状腺炎；②化脓性甲状腺炎；③药物性甲状腺炎；④Riedd甲状腺炎(纤维性甲状腺炎)等。
本章重点介绍临床上最常见的亚急性甲状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎。
一、亚急性甲状腺炎
亚急性甲状腺炎(subacute throiditis)又称甲状腺炎、肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎。临床上较常见，多见于20～50岁女性，男女之比为1∶(3～4)。
(一)病因
一般认为与病毒感染有关。证据有：①发病前通常有上呼吸道感染史，发病常随季节变动，发病率在夏季最高，与肠道病毒的感染发病高峰存在相关性；②患者血中存在病毒抗体如柯萨奇病毒抗体、腮腺炎病毒抗体及流感病毒抗体等(抗体的效价滴度和病期一致)。
近年来发现10%～20%的患者在亚急性期血循环中存在直接针对TSH受体抗体及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)，这些为多克隆抗体，可能继发于病毒感染致甲状腺破坏所产生。但是，亚急性甲状腺炎的病因是病毒的确切证据至今尚未找到。
(二)病理
甲状腺大多肿大，质地较实。切面可见到透明的胶质，其中有散在的灰色病灶，显示胶质有不同程度的消失。显微镜下见病灶处甲状腺腺泡组织破坏，为肉芽组织所代替，其中有大量慢性炎症细胞，组织细胞和吞有胶质颗粒的多形核巨细胞形成，病变与结核结节相似，故有肉芽肿性或巨细胞性甲状腺炎之称。
(三)诊断
1.临床表现 起病急剧，多在病毒感染后1～3周发病。起病形式及严重性不一。
(1)发病前数日或数周有上呼吸道感染症状和体征：如畏寒、发热、乏力和食欲不振，肌肉疼痛、咽痛等。
(2)特征性表现：甲状腺部位疼痛或压痛，常放射到耳、咽喉、下颌角、颏、枕、胸背部，伸颈、吞咽都会引起疼痛，极少数可以无疼痛；可出现一过性心悸、神经过敏等甲状腺毒症症状。炎症可先累及一侧后扩大或转移到另一侧，疼痛可较剧烈，少数仅有触痛。
(3)体格检查：可发现甲状腺肿大轻至中度，质地较硬，常出现结节，有明显压痛，可位于一侧，经过一段时间可消失，以后又再另一侧出现。大多数持续数周，可自行缓解，但可复发。
(4)甲状腺功能：早期约一半患者出现一过性甲状腺功能亢进表现，历时2～6周。约25%患者后期有一过性甲状腺功能减退，症状较轻，发生永久性甲状腺功能减退者很少见。
2.实验室检查 早期血沉明显增高，甲状腺摄131I率明显降低，C反应蛋白浓度明显增高，白细胞计数正常或升高。血清甲状腺激素T3、T4增高，T4与T3比值小于20，反映了甲状腺内存激素比例。TSH降低，而甲状腺摄碘率下降至5%～10%，所谓“分离现象”。这是由于甲状腺滤泡细胞破坏，原贮存的T3、T4漏入血循环，使得血中T3、T4水平增高，反馈抑制垂体分泌TSH，故甲状腺摄131I功能降低。以后，甲状腺腺泡内激素量减少，血清T3、T4降低，TSH增高，随疾病的好转，甲状腺摄131I率与血清T3、T4等均可恢复正常。这一特征诊断本病具有重要意义。
抗甲状腺过氧化物酶抗体、抗甲状腺球蛋白抗体通常阴性或轻度升高。超声波在其早期时，常能显现出与压痛部位一致的低回声病灶。细针穿刺的细胞涂片可见巨核细胞和其他炎症细胞。
(四)诊断标准
1.临床表现
(1)以上呼吸道感染起病，出现发热、肌肉疼痛、全身疲乏无力等。
(2)甲状腺有一侧或双侧疼痛而坚硬的结节，结节可移动。
(3)甲状腺功能亢进症状：精神过敏、怕热多汗、体重下降等。
2.检查所见
(1)血清甲状腺激素增高：血清T3、T4增高，蛋白结合碘升高，游离T3指数增高。
(2)甲状腺摄131I率增高。
(3)TSH减低，TRH试验无反应。
(4)抗甲状腺球蛋白抗体弱阳性，而于治疗同时转阴。
至少具备1中(1)(2)及2中(1)(2)可诊断本病。
(五)鉴别诊断
1.急性化脓性甲状腺炎 高热、甲状腺红、肿、热、痛、脓肿形成，甲状腺功能正常。
2.伴发甲状腺疼痛者需与甲状腺腺瘤合并出血鉴别 后者腺体突然增大，疼痛可迅速减轻，甲状腺摄131I率不降低，血沉不增快，无发热，甲状腺功能正常，甲状腺扫描为“冷结节”。
3.桥-本甲状腺炎 甲状腺常呈弥漫性肿大，少数患者有甲状腺疼痛，不剧烈，不发热，TGAb、TPOAb明显增高，血沉增高不如亚急性甲状腺炎明显。细针穿刺活检可发现大量淋巴细胞。
二、慢性淋巴细胞性甲状腺炎
慢性淋巴细胞性甲状腺炎是自身免疫性甲状腺炎最常见的一种病变，目前分为两种临床类型：甲状腺肿大的桥本甲状腺炎和甲状腺萎缩的萎缩性甲状腺炎，二者有相同的甲状腺自身抗体和变化的甲状腺功能，而部分萎缩性甲状腺炎伴有阻滞性的TSH受体，后者可能为前者的终末期。其中桥本甲状腺炎临床上较为常见，发病率为3%～4%，患者中女性多于男性。30～50岁的女性，发病率增加了3倍。发病有家族聚集性，与HLA-86有关。过氧化物酶抗体与甲状腺球蛋白抗体阳性说明该病的自身免疫特点。TSH受体抗体亦可阳性，这种情况可导致甲状腺功能亢进与Hashimoto同时存在，称为桥-本甲状腺功能亢进。
(一)病因和发病机制
目前认为本病与遗传和自身免疫有关。10%的患者有家族史，可见到桥本甲状腺炎的家族簇集现象。本病与自身免疫有关的佐证如下：①患者血清中可检出高效价的抗甲状腺抗体，包括甲状腺球蛋白抗体(TGAb)与甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)，这两种抗体常明显升高；②甲状腺组织中有大量淋巴细胞与浆细胞浸润及淋巴滤泡形成；③有些患者可同时与其他自身免疫性疾病并存，如慢性原发性肾上腺皮质功能减退症、Graves病、恶性贫血、干燥综合征、糖尿病、系统性红斑狼疮等。本病与Graves病及黏液水肿有着相似的免疫发病机制，所以，Graves病、特发性黏液性水肿与本病统称为自身免疫性甲状腺病。
(二)病理
桥本式甲状腺炎(HT)患者的甲状腺轻、中度弥漫性肿大，可出现结节，质地坚硬；显微镜下可见明显的淋巴细胞，浆细胞浸润和纤维化，大多数病例有淋巴滤泡形成，伴有生发中心。自身免疫性甲状腺炎(AT)患者的甲状腺萎缩，可见广泛的纤维化和淋巴细胞浸润。
(三)诊断
1.临床表现
(1)病程缓慢，甲状腺肿大最为常见，75%的患者可表现为甲状腺肿大，25%表现为甲状腺纤维化，5%的患者可发生甲减，可为自限性，也可长期存在，很少一部分表现为桥本甲亢。
(2)桥本甲状腺炎可与其他自身免疫疾病伴行，如同时存在恶性贫血、SLE、类风湿性关节炎、Sjogren症等。有些患者可同时患有其他内分泌疾病，如Addsion病、甲状旁腺功能减退症、糖尿病等。
(3)体格检查：可以触及对称、无痛性肿大的甲状腺，质地坚硬似橡皮样，有韧性，表面不规则，在甲状腺肿大到一定程度后，可以出现压迫症状，影响吞咽。有时也仅触及一个坚硬的结节，或一个叶比较坚硬。
2.辅助检查
(1)甲状腺摄碘率：正常、降低或增高，取决于残存甲状腺功能。
(2)甲状腺激素水平：可正常或降低。
(3)甲状腺自身抗体：TGAb、TPOAb呈高滴度升高，但久病则无明显升高。
(4)甲状腺扫描：甲状腺内放射性物质分布不均匀。
(5)甲状腺针吸细胞学检查：可发现大量淋巴细胞。
(四)诊断标准
Fisher提出的5个指标。
1.弥漫性甲状腺肿大20～80g，表面不平。
2.甲状腺扫描呈斑点状、不均匀的缺损。
3.鞣化红细胞检测甲状腺抗体滴度在1∶32以上。
4.血清TSH浓度为20ug/ml或更高，或TSH兴奋后24小时131I吸收率增加低于15%。
5.过氯酸钾排泄率大于甲状腺聚集131I的20%。
5项中有2项以上是阳性则可能为本病。
(五)鉴别诊断
1.甲状腺癌 甲状腺进行性增大伴有压迫及声音嘶哑，颈淋巴结肿大，适量甲状腺激素诊断治疗2～4周以上，甲状腺不缩小。血清抗甲状腺抗体常阴性，针吸细胞学检查或甲状腺活检有助于鉴别。
2.亚急性甲状腺炎 甲状腺局部疼痛明显，可有结节出现，血沉加速，常自行缓解，甲状腺摄131I率明显降低，经泼尼松治疗后，临床症状常迅速消失。