心律失常概述

出处:按学科分类—医药、卫生 科学技术文献出版社《心血管内科疾病诊断标准》第16页(7471字)

心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病。它可单独发病亦可与心血管疾病伴发,其临床表现变化很大,可以表现为危及生命的、需紧急处理的事件,也可无临床症状,仅在常规检查时才能发现。由于其发病的多样性并可导致猝死、心力衰竭等严重后果,故掌握其发生、发展规律及其防治措施有重要的临床价值。

一、心脏传导系统的解剖

心脏传导系统由负责正常心电冲动形成与传导的特殊心肌组成,包括窦房结、结间束、房室结、房室束、左右房室束支和Purkingje纤维构成(见图2-1)。

图2-1 心脏传导系统示意图

图2-2 房室结的位置及分布

窦房结是心脏正常冲动的起源,位于上腔静脉入口与右心室交界处,长10~20毫米,宽2~3毫米。主要由P细胞组成。冲动在P细胞形成后,通过T细胞传导到窦房结以外的心房组织。窦房结动脉起源于右冠状动脉者占60%,起源于左冠状动脉回旋支者占60%。

房室结位于房间隔底部、卵圆窝下、三尖瓣内瓣叶与冠状窦开口之间,向前延续成房室束(见图2-2)。房室束又称为希氏束,近端为主干或穿入部分,穿过中心纤维体,沿室间隔膜部向前直至隔肌顶部(分支部分)。先分出左束支后分支,再分出左束支前分支,本身延续成右束支,构成三支系统。穿入部分经过中心纤维体时,位于二尖瓣与三尖瓣环之间,分支部分则至室间隔膜部、肌肉部和主动脉瓣邻近。左束支后分支粗短、较早呈扇形分支;左束支前分支和右束支细长,分支晚,两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支,细支相互吻合成网,称为浦肯野纤维网,深入心室肌。

窦房结与房室结间有边界不清的前、中、后三条结间束连接。结间束终末连接房室结的部分,与房室结、房室束主干合称房室交接处(亦称为房室交界或房室连接处)。

心房肌与心室肌之间有纤维环,心房兴奋不能经心肌传至心室,房室结与房室束为正常房室间传导的惟一通路。

心脏传导系统的血供:窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血,房室束分支部分、左束支前分支和右束支血供来自左冠状动脉前降支,而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。

心脏传导系统接受迷走神经与交感神经支配。迷走神经兴奋性增加抑制窦房结的自律性与传导性,延长窦房结与周围组织的不应期,减慢房室结的传导并延长其不应期。交感神经则发挥与迷走神经相反的作用。

二、概念

正常心律起源于窦房结,频率60~100次/min(成人),比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室,传导时间恒定(成人0.12~1.21秒);冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定(<0.10秒)。

心律失常(cardiac arrhythmia)指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。

三、分类

心律失常可按发生原理、心律失常时心率的快慢,以及心律失常时循环障碍严重程度和预后分类。

按发生原理,心律失常分为冲动发生异常、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。这种分类方法主要根据实验研究结果,在临床诊断技术目前尚难确定心律失常电生理机理的状况下,实用价值不高。此外,某些快速心律失常起始和持续的机理可能不同,如由异常自律性引起的室性早搏,可由折返机理而形成持续型室性心动过速。

按心律失常时心率的快慢,心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来,有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后,将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行,结合临床实际,对心律失常的诊断和防治有一定帮助。

(一)按病理生理分类

1.冲动起源异常所致的心律失常

(1)窦性心律失常:①窦性心动过速;②窦性心动过缓;③窦性心律不齐;④窦性停搏;⑤窦房阻滞。

(2)异位心律

1)被动性异位心律:①逸搏(房性、房室交界性、室性);②逸搏心律(房性、房室交界性、室性)。

2)主动性异位心律:①过早搏动(房性、房室交界性、室性);②阵发性心动过速(室上性、室性);③心房扑动、心房颤动;④心室扑动、心室颤动。

2.冲动传导异常所致的心律失常

(1)生理性:干扰及房室分离。

(2)病理性:①窦房传导阻滞;②心房内传导阻滞;③房室传导阻滞;④心室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)。

(3)房室间传导途径异常:预激综合征。

(二)按临床心率变化分类

心律失常可按其发作时心率的快慢分为快速性和缓慢性两大类。

1.快速性心律失常

(1)过早搏动:房性、房室交界性、室性。

(2)心动过速

1)窦性心动过速。

2)室上性:①阵发性室上性心动过速;②非折返性房性心动过速;③非阵发性交界性心动过速。

3)室性:①室性心动过速(阵发性、持续性);②尖端扭转型;③加速性心室自主心律。

(3)扑动和颤动:①心房扑动;②心房颤动;③心室扑动;④心室颤动。

(4)可引起快速性心律失常的预激综合征。

2.缓慢性心律失常

(1)窦性:①窦性心动过缓;②窦性停搏;③窦房阻滞;④病态窦房结综合征。

(2)房室交界性心律。

(3)心室自主心律。

(4)引起缓慢性心律失常的传导阻滞。

1)房室传导阻滞:①一度房室传导阻滞;②二度(Ⅰ型、Ⅱ型)房室传导阻滞;③三度房室传导阻滞。

2)心室内传导阻滞:①完全性右束支传导阻滞;②完全性左束支传导阻滞;③左前分支阻滞;④左后分支阻滞;⑤双侧束支阻滞;⑥右束支传导阻滞合并分支传导阻滞;⑦三分支传导阻滞。

四、发病机理

图示房室结内α与β路径,α路径传导速度慢,β路径传导快,不应期短;不应期长。A.窦性心律时冲动沿β路径前传至心室,PR间期正常。冲动同时循α路径前传,但遭遇不应期未能抵达希氏束;B.房性期前收缩受阻于β路径,由α路径缓慢传导至心室,PR间期延长。由于传导缓慢,β路径有足够时间恢复兴奋性,冲动经β路径逆向传导返回心房,完成单次折返,产生一个心房回波;C.心房回波再循α路径前传,折返持续,引起房室结内折返性心动过速

图2-3 心脏折返机理示意图

1.快速性心律失常发生机理

(1)冲动传导异常——折返:折返是发生快速心律失常的最常见的机理(见图2-3)。形成折返激动的条件是:①心脏的两个或多个部位的电生理的不均一性(即传导性或不应性的差异),这些部位互相连接,形成一个潜在的闭合环;②在环形通路的基础上一条通道内发生单向阻滞;③可传导通道的传导减慢,使最初阻滞的通道有时间恢复其兴奋性;④最初阻滞的通道的再兴奋,从而可完成一次折返的激动。冲动经过这个环反复循环,引起持续性加速心律失常。折返心律失常能由早搏发动和终止,也能由快速刺激终止(称为超速抑制)。这些特点有助于区别折返性心律失常和触发活动引起的心律失常。

(2)自律性增高:窦房结和异位起搏点的自律性增强。窦房结或其某些传导纤维的自发性除极明显升高,该处所形成的激动更可控制整个心脏导致心动过速;或提前发出冲动形成期前收缩。多发生于以下病理生理状态包括:①内源性或外源性儿茶酚胺增多;②电解质紊乱(如高血钙、低血钾);③缺血缺氧;④机械性效应(如心脏扩大);⑤药物:如洋地黄等。

(3)触发活动(triggered activity):在某些情况下,如局部儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙、洋地黄中毒等,在心房、心室或希氏-浦肯野组织能看到触发活动。这些因素导致细胞内钙的积累,引起动作电位后的除极化,称为后除极化。当后除极化的振幅继续增高时,能达到阈水平和引起重复的激动。连续触发激动即可形成阵发性心动过速(见图2-4)。

图2-4 触发机理示意图。动作电位后除极化(即延迟后电位)

振幅达到阈值水平,引起连续触发激动,形成阵发心动过速2.缓慢性心律失常发生机理

(1)窦房结自律性受损:如因炎症、缺血、坏死或纤维化可导致窦房结功能衰竭,起搏功能障碍,引起窦性心动过缓,窦性停搏。

(2)传导阻滞:①窦房结及心房病变,可引起窦房阻滞,房内传导阻滞;②房室传导阻滞是由于房室结或房室束的传导功能降低,窦房结的兴奋激动不能如期向下传导而引起,可分为生理性和病理性两种,病理性常见于风湿性心肌炎、白喉及其他感染、冠心病、洋地黄中毒等,生理性多系迷走神经兴奋性过高。按程度不同,房室传导阻滞分为三度。

五、诊断

1.病史 心律失常的诊断应从详尽采集病史入手。让患者客观描述发生心悸等症状时的感受。病史通常能提供对诊断有用的线索:①心律失常的存在及其类型;②心律失常的诱发因素:烟、酒、咖啡、运动、精神刺激等;③心律失常发作的频繁程度、起止方式;④心律失常对患者造成的影响;⑤心律失常对药物和非药物方法如体位、呼吸、运动等的发应。

2.临床表现 心律失常性质的确诊大多要靠心电图,但相当一部分患者可根据病史和体征作出初步诊断。详细追问发作时心率、节律(规则与否、漏搏感等),发作起止与持续时间。发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现,以及既往发作的诱因、频率和治疗经过,有助于判断心律失常的性质。

发作时体检应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血流动力状态的影响。听诊心音了解心室搏动率的快、慢和规则与否,结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况,有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。心率缓慢(<60次/min)而规则的以窦性心动过缓、2∶1或3∶1或完全性房室传导阻滞、或窦房阻滞、房室交接处心律为多见。心率快速(>100次/min)而规则的常为窦性心动过速、室上性心动过速、心房扑动或房性心动过速伴2∶1房室传导,或室性心动过速。窦性心动过速较少超过160次/min,心房扑动伴2∶1房室传导时心室率常固定在150次/min左右。不规则的心律中以过早搏动为最常见,快而不规则者以心房颤动或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多;慢而不规则者以心房颤动(洋地黄治疗后)、窦性心动过缓伴窦性心律不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见。心律规则而第一心音强弱不等(大炮音),尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强(大炮波)的,提示房室分离,多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速。

颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外,应使患者在平卧位有心电图监测下进行,老年人慎用,有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦,一次按摩持续时间不超过5秒,可使心房扑动的室率成倍下降,还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。

3.心电图检查 心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期,判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时,找出P波与QRS波群的起源(选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联)。P波不明显时,可试加大电压或加快纸速,作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时,考虑有心房颤动、扑动,房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源,最后判断心律失常的性质。

发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创性和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。

4.动态心电图 通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作,自主神经系统对自发心律失常的影响,自觉症状与心律失常的关系,并评估治疗效果。然而难以记录到不经常发作的心律失常。此时可应用事件记录器(event recorder),记录发生心律失常及其前后的心电图,通过直接回放或经电话传输图形至医院。尚有记录装置可在一段时间埋置于皮下,自行启动、检测和记录心律失常,可用于发作不频繁、原因未明而可能系心律失常所致的晕厥患者。

5.运动试验 运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常,因而有助于间歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物(尤其是导致心室内传导减慢的药物)治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速,可能是药物导致心律失常作用的表现。

6.临床心电生理检查 有创性电生理检查除能确诊缓慢性心律失常和快速心律失常的性质外,还能在心律失常发作间歇应用程序电刺激方法判断窦房结和房室传导系统功能,诱发室上性和室性快速心律失常,确定心律失常起源部位,评价药物与非药物治疗效果,以及为手术、起搏或消融治疗提供必要的信息。接受电生理检查,大多基于以下三个方面的原因。

(1)诊断性原因:确立心律失常及其类型的诊断,了解心律失常的起源部位与发生机理。

(2)治疗性应用:以电刺激终止心动过速发作或评价某项治疗措施能否防止电刺激诱发的心动过速;植入性电装置能否正确认识与终止电诱发的心动过速;通过电极导管,以不同类型的能量(射频、超声等)消融参与心动过速形成的心肌,以达到治愈心动过速的目的。

(3)判断预后:通过电刺激确定患者是否易于诱发室性心动过速、有无发生心脏性猝死的危险。

7.其他 信号平均心电图(signal averaged ECG)又称为高分辨体表心电图(high resolution body surface ECG),可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所导致局部心肌延迟除外的心室晚电位。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础,因而记录到心室晚电位的患者,其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。

心律失常的诊断程序:

(1)详细询问病史。

(2)认真观察颈静脉和心脏搏动情况。

(3)仔细听诊以发现心律特征。

(4)及时进行常规心电图检查(长Ⅱ、长V1导联不少于30秒)。

(5)必要的其他检查(DCG、食道调搏、心内电生理检查等)。

(6)综合分析后,得出正确结论。

分享到: