创伤性休克
出处：按学科分类—医药、卫生 中医古籍出版社《骨伤科手册》第86页（5028字）
休克是由不同病因所引起的，以微循环血循障碍为特征的急性循环功能不全，是一种组织灌流不良状态导致组织缺氧和体内脏器损害的综合征。创伤性休克是由于机体遭受严重创伤刺激，通过血管－神经反射，同时伴有骨折或内脏损伤引起急性失血所致。
【病因病理】
(一)机体遭受严重创伤后，发生血容量减少的常见原因是
1．机体重要的实质性脏器或大血管的损伤，引起大量失血或血浆外渗，而又未能及时纠正。
2．肢体挤压伤后，软组织的血管内血浆大量外渗到组织间隙。
3．弥漫性血管内凝血造成血流障碍，使回心血量及左心排血量减少，属于相对性的血容量减少。
(二)血容量的改变和微循环变化
创伤性休克的重要特点是失血所致的血液动力学紊乱。
1．血液中儿茶酚胺升高，产生小血管收缩，血液重新分配，以保证重要器官的血供。
2．细胞外液进入血管内，以补偿血容量的不足。
3．血液中儿茶酚胺、抗利尿激素和醛固酮增加，使肾血流量减少，尿量减少，使体内水份和电解质保存起来。若大量失血，持续低血压，组织缺氧，微循环扩张瘀滞，通透性增加，血管内液体丢失到组织内，加重了血容量减少，回心血量减少，心搏量下降，血流缓慢，酸性代谢产物积聚而导致血管内弥散性凝血，终止血供，组织坏死。
(三)组织坏死
严重外伤后，由于细胞损伤破坏，释出酸性代谢产物和大量的钾、磷等引起电解质紊乱及某些分解代谢产物，其中有些对微血管的通透性和舒缩功能有危害性，局部并可以有大量细菌繁殖，产生毒素。这些对休克的发生有一定影响。
(四)神经内分泌改变
1．休克时通过颈动脉窦和主动脉弓的感应反射，传入中枢神经系统的血管舒缩中枢，促使脊髓内交感神经细胞活动，对血管进行调节以保证有效血循环。当休克严重时血管扩张，循环系统将失去调节能力。
2．激素活动 休克时，肾上腺皮质激素的需要增加，激素的利用和消失率也增加，但由于心排出量减少，血压下降，肾上腺血循环紊乱，使肾上腺不能分泌足够的激素以供需要，造成相对的皮质功能不全，使血管平滑肌的感应受到影响。
3．血管活性物质 休克早期，低血压引起肾血管收缩产生肾素，使动脉血压代偿性上升。到后期，体内产生大量组织胺、蛋白水解酶和胺类，抑制血管的收缩功能，使毛细血管扩张，渗透性增加，从而加重了休克。
(五)代谢改变
休克时氧消耗量降低和体温下降，糖耐量减低，乳酸和丙酮酸盐类积聚而出现进行性代谢性酸中毒，蛋白质破坏与氮质血症；水与电解质的丢失，呈低钠、低氯和高钾以及钠和氯化物的排出量减少等。
【诊断】
病史均有比较严重的外伤史，如车祸、高处坠落、重物打击、机器绞伤、火器伤等。应注意伤后的出血情况，包括外伤出血和体内出血。
(一)症状和体征
1．意识异常：早期表现为烦躁、焦虑或激动。后期则表情淡漠或意识模糊、甚至昏迷。
2．皮肤：苍白、发绀，四肢皮肤湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性(充盈时间超过2秒)。
3．脉搏细而快，100次／分以上，常在休克早期出现，血压下降之前；后期脉搏慢而细。
4．收缩压下降至80mmHg以下，脉压差低于30mmHg。但必须参考患者平时基础血压是否偏低。有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。
5．尿量：每小时少于30ml或无尿，说明肾脏血液灌流量严重不足。
6．呼吸：休克时常有呼吸困难和发绀，代偿性代谢性酸中毒时呼吸深而快。失代偿代谢性酸中毒时呼吸深而慢。
(二)实验室检查
1．红细胞、血红蛋白和红细胞压积的测定：动态地观察这几项指标的变化，可了解血液有无浓缩或稀释。休克早期红细胞压积低于35%，表明血液稀释，晚期由于血浆向组织丢失，其压积可高于35%～45%。
2．血气分析：动脉氧分压常降低，动脉二氧化碳分压一般亦下降。静脉血气和PH的测定与动脉血相对照，可表明组织的氧利用情况。
3．尿常规、比重、酸碱度测定表明肾功能情况，进一步可测定二氧化碳结合力或非蛋白氮。
4．电解质测定：创伤后，由于组织损伤和脏器及胃肠道功能的损害，均对电解质有较大的影响。
5．血乳酸盐及儿茶酚胺的测定：其含量均可升高、有助于判断休克的预后。
6．测定血小板计数、凝血酶原时间和纤维蛋白原含量：如果不断下降，要警惕弥散性血管内凝血。
【治疗】
创伤性休克的救治原则为消除创伤的不利影响，弥补由于创伤所造成的机体代谢紊乱，调整机体的反应，动员机体的潜在功能以对抗休克。其处理原则主要包括三个方面：维持和稳定重要器官功能；判断和纠正血液动力学及代谢功能的紊乱；查明和纠正导致休克的病理过程及其因素。
(一)补充血容量
创伤性休克作为低血容量休克，补充足够的血容量是根本治疗措施。
1．确保输液途径：静脉切开和穿刺可同时进行，以利快速输液和给药。
2．输液剂的选择：应根据中心静脉压、化验检测的蛋白质、电解质、PH值及所需热量来选择液体种类。常用全血、葡萄糖液、生理盐水、右旋糖酐和平衡盐溶液。值得注意的是：休克治疗的重点是保证组织灌流，在休克早期输液的速度远比输液的种类重要。快速输液的目的是早期使组织灌流得到恢复，有利于纠正休克。
3．输液量的掌握：临床上行之有效的原则是需要多少，补充多少。主要是根据临床症状综合评估和测定中心静脉压及肺毛细血管楔形压来决定血容量是否充足。
(二)维持电解质和酸碱平衡
创伤性休克电解质的变化比较复杂，一般受以下几个因素的影响：(1)组织细胞损害的程度和范围；(2)有否溶血；(3)酸碱平衡失调情况；(4)创伤前机体的状况；(5)治疗措施及药物影响；(6)胃肠道及肾功能的情况。治疗时必须根据个别情况分别处理，应每日测定1～2次电解质含量，作为补充或限制的依据。改善微循环的血供，注意保护肾功能。用碱性药物纠正酸中毒是抗休克的重要辅助措施，碱性液的输入应根据所测二氧化碳结合力的值，按公式计算后，一般先输入半量，再视具体情况及化验结果而决定是否继续应用。
(三)血管收缩剂与舒张剂的应用
1．为了使重要脏器的低血流量状态不致拖延过久，可暂时使用升压剂来提高血压，但不应反复使用。常用甲氧胺，一次肌注10～20mg，静注5～10mg；间羟胺肌注2～10mg，静脉滴注用10～100mg加入5%葡萄糖液500ml中。
2．若休克合并有严重血管痉挛，经积极输血输液后血压仍不改善，应采用血管舒张剂。常用有异丙肾上腺素1mg加入5%葡萄糖液500ml中作缓慢静脉滴注；多巴胺10～20mg，溶于5%葡萄糖液250ml中静脉滴注，每分钟15滴；酚妥拉明5～10mg加入5%葡萄糖液250ml内静滴。
(四)脏器功能的维护
1．心功能的维护
(1)纠正心律失常：①纠正心肌缺氧、酸碱和电解质紊乱，保持呼吸道通畅，给氧，改善微循环，补充血容量。②心动过速：若大量快速输液时心输出量不足者可选用西地兰，首量0．4mg，以后每4～6小时补加0．2～0．4mg，以达到饱和量。③窦性心动过缓：心率低于40次／分，可静注阿托品1～2mg或异丙肾上腺素5～10ug／分，由静脉缓慢给药。
(2)增强心肌收缩力：理想的药物应当能增强心肌收缩力，但不增加心肌耗氧；有明显升压作用，且能改善组织灌流，又不增加心脏的负荷。目前临床上常用西地兰0．2～0．4mg加入25%葡萄糖液20ml内缓慢静推。
2．肺功能的维护
注意保持呼吸道通畅，清除分泌物。若氧分压低于80mmHg时，需要通过鼻管或面罩给氧，氧流量5～8升／分。必要时也可用面罩间断加压给氧，以增加潮气量，或同时增加吸入气体氧浓度，有时有助于休克的复苏。吸入的氧浓度以40%为宜。纯氧吸入时间过久，可引起氧中毒。若有进行性低氧血症、呼吸急促、紫绀和意识障碍，则应及早采用辅助呼吸，它既有助于严重休克的复苏，也可防止呼吸窘迫综合征。
3．肾功能的维护
(1)休克患者都应置入导尿管，记录每小时尿量。
(2)纠正低血容量及低血压，改善肾血流量。
(3)若心输出量及血压正常而仍少尿，可使用利尿剂，如25克甘露醇溶于100～500ml葡萄糖溶液内，于10～30分钟由静脉内注入，或速尿20～40mg在1～2分钟内静脉注入，如仍不能使排尿量增加，则表明已发生肾功能衰竭，则应按肾功能衰竭治疗。
(五)其他治疗
1．肾上腺皮质激素：适用于休克合并症的治疗，肺或脑水肿等，而在创伤性休克中应用宜短期内大剂量使用。
2．能量合剂：对细胞的正常代谢有重要作用。常用三磷酸腺苷20mg，辅酶A50单位，细胞色素C15mg混合加入高渗糖内应用。
3．抗菌素：应根据药敏试验而选择用药，或选用广谱抗菌素。休克病人必须静点，以后再改肌注。尿少或肾功不全时要调整抗菌素的种类和剂量。
4．止痛剂：为减轻创伤所致的反应，可选用止痛剂，静脉给药，剂量适当减少。