慢性胃炎

出处：按学科分类—医药、卫生 山东科学技术出版社《新编全科医生手册》第331页（2190字）

慢性胃炎是指胃黏膜的慢性炎症性病变，以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可存在，但量少，其病理变化基本局限于黏膜层，是临床上的常见病，男性多于女性，任何年龄均可发病。随着年龄的增长，发病率逐渐增高。

【病因】 慢性胃炎的病因繁多，最主要病因是幽门螺杆菌，其他物理性、化学性及生物性有害因素长期作用于易感人群也可引起该病。

1．幽门螺杆菌(HP)感染：①HP有鞭毛，可在黏液层中自由游动；②含尿素酶，能分解尿素产生NH₃，既保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞；③含空泡毒素蛋白，损伤上皮细胞；④含细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应；⑤菌体胞壁可作为抗原产生细胞免疫、体液免疫并诱导自身免疫致胃炎。

2．自身免疫：壁细胞损伤后作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体和内因子抗体，使壁细胞数量减少，胃酸分泌减少，维生素B₁₂吸收不良导致恶性贫血。

3．十二指肠液反流：幽门括约肌松弛，使十二指肠液反流，其内的胆汁和胰液等，会削弱胃黏膜的屏障功能，使易受胃酸－胃蛋白酶的损害。

4．年龄：临床统计结果显示，慢性胃炎的发生与年龄呈显着正相关，这可能由于随年龄增长，胃黏膜发生一定程度的退行性变，血供不足致营养不良，分泌功能低下，屏障功能减弱。

5．吸烟：严重吸烟者胃炎的发生率可升高。Eward发现，每天吸烟20支以上者，40%可发生胃炎，Oddson等的胃黏膜活检也显示这一联系。

6．遗传因素：Varis和Sinrala研究发现认为，慢性胃炎有家庭聚集现象，其中起作用的是一常染色体显性遗传基因。

7．药物：非甾体类抗炎药物(如消炎痛、阿司匹林)可引起胃黏膜糜烂，糜烂愈合后可遗有慢性胃炎。

8．金属接触：黏膜活检证实很多重金属如铅、铜、硒、汞、锌等对胃黏膜有一定的损害作用。

9．饮酒：酒精易致急性胃炎，与慢性胃炎关系不大。

【临床分类】 慢性胃炎是一种多发病，根据病变的解剖部位来分类，简单而实用，并能反映其病因：

1．慢性胃窦炎(B型)：常见，90%由HP感染引起，仅少数由其他病因如胆汁反流、吸烟等所致，壁细胞抗体阴性。

2．慢性胃体炎(A型)：少见，主要由自身免疫反应引起，常有遗传素质参与发病，约20%可伴有甲状腺炎、白斑病等，壁细胞抗体阳性。

【临床表现】

1．慢性胃炎病程迁延，大多无明显症状，有的病人表现为消化不良，如上腹部隐痛、腹胀，多在进餐后出现，可有烧心、返酸、食欲不振、恶心、呕吐等，常因冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物引起症状或使症状加重。

2．少数可有上消化道出血的表现，可为少量反复出血，也可为大出血，出血以黑便多见，一般持续3～4天后自行止血，数月或数年后可再发。

3．A型胃炎可表现为食欲不振、体重减轻，可伴有贫血。

【诊断】 慢性胃炎除有上述临床表现外，确诊需通过胃镜和活组织检查。可监测有无HP感染，如做13C或14C－尿素呼气试验。如怀疑A型胃炎，应检测血中抗壁细胞抗体、内因子抗体。

【治疗】

1．避免不利因素：戒烟酒，避免服用非甾体类消炎药及辛辣等刺激性食物，多吃新鲜蔬菜、水果，尽量少吃或不吃烟熏、腌制的食物。

2．针对病因治疗：由胆汁反流所致者，可服用氢氧化铝凝胶、铝碳酸镁；如由胃动力障碍所致者，可服用吗丁啉、莫沙必利；如由HP所致，应根除HP，常用抗生素有羟氨苄青霉素、甲硝唑(或替硝唑)、克拉霉素、四环素、痢特灵，三联方案为胶体铋剂或PPI配合两种抗生素治疗2周，根除率90%以上，四联方案为胶体铋剂和PPI配合两种抗生素治疗1周，根除率达94%以上。

3．A型胃炎有恶性贫血时，给予维生素B₁₂、叶酸治疗至贫血消失。

4．当活组织检查显示胃黏膜有肠上皮化生和不典型增生时，给予β胡萝卜素、维生素C、维生素E和叶酸等抗氧化维生素，以及锌、硒等微量元素帮助其逆转，并定期做胃镜检查，对重度不典型增生，因其为癌前病变，宜手术治疗。