休克
出处：按学科分类—医药、卫生 山东科学技术出版社《麻醉科手册》第574页（4389字）
麻醉前或麻醉中，常可遇到休克并发症。麻醉者只有首先弄清休克的原发病因和病理变化，才能有效地进行预防和处理。
【原因】
一、出血 当急性失血量达到总血容量的1／6～1／4时，即可出现出血性休克。常见于大血管损伤、肝脾破裂、宫外孕及上消化道出血等。
二、创伤 严重创伤使毛细血管通透性增加，微血管扩张，造成血压下降、休克；又可诱发急性肾功能衰竭。肢体软组织挤压伤可引起血浆向软组织或体外溢出，足以引起休克。例如闭合性股骨干骨折，大腿周径每增粗1厘米，约失血500毫升左右。
三、感染或中毒 由化脓性细菌内毒素入血，造成全身微循环功能衰竭，除引起休克外，尚有严重的中毒症状，同时伴有脱水、电解质和酸碱平衡失调。常见于绞窄性或坏死性肠梗阻、急性阻塞性化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、化脓性心包炎、急性腐败性脓胸、急性化脓性髋关节炎等疾病。
四、过敏 输血或药物偶可引起过敏，因机体释放大量组织胺可导致休克。
五、心功能不全 原有心脏病病人，术中发生心脏代偿功能急性不全，引起心排血量降低时，即为心源性休克。
六、植物神经系统功能紊乱 精神刺激、椎管内麻醉阻滞平面过广，内脏的长时间牵拉等，均可导致休克。
【征象】
一、意识和表情 可反映神经中枢血液灌注的状况：①休克早期呈烦躁不安；②休克加重时，由兴奋转为抑制，表现目光暗淡、精神萎靡、表情淡漠、意识模糊，甚至谵妄、昏迷；③由昏迷转为清醒，由烦躁转为安详，往往是休克好转的征象。
二、皮肤色泽及肢端温度 可反映周围循环的状况：①面色苍白是休克的重要体征；②口唇、甲床呈微紫是微循环淤滞的表现；③肢端温度降低，休克尚轻时，一般仅限于手指或脚趾发凉。休克逐步加重时，发凉的范围可扩展到肘部或膝部；④前额及四肢出汗表示休克危重；⑤前胸或腹壁皮肤或粘膜下有出血斑点，提示有弥漫性血管内凝血，休克进入末期；⑥皮色转红、出汗停止、四肢厥凉范围缩小、浅表静脉由萎瘪转为充盈，说明微循环障碍改善，病情好转。
三、脉搏次数和强度 可反映心排血量的状况：①休克早期表现脉搏增速、脉压缩小，但血压可正常或稍高；②一旦血压开始下降，表示休克正在继续加重；③脉搏转慢而细弱、血压极低，表示心排血无力，已达濒死阶段；④脉率由细速转为正常、脉压由小变大，说明心排血量增加，病情好转。
四、中心静脉压 反映心脏功能与血容量之间的关系：①中心静脉压低于正常(6～12厘米水柱)，说明血容量不足；②血压低而中心静脉压反而升高者，说明心脏功能不全，可见于心源性休克、张力性气胸、心包填塞、腔静脉或右心室受压；③快速输液输血中，中心静脉压急速上升，表示心脏不能耐受，有可能导致急性心力衰竭、肺水肿并发症。
五、尿量 可反映内脏血液灌注的状况：①休克中常并发少尿(每小时少于25毫升)或无尿(每小时少于17毫升)；②经过治疗，尿量保持在每小时30毫升以上者，表示休克已获初步纠正，反之尿量只减不增，则有可能已发生急性肾功能衰竭；③观察尿量可作为判断血压高低和休克程度的依据，每小时平均尿量在30毫升者，示血压在80毫米汞柱以上，反之，尿量极少或无尿，说明血压低于60毫米汞柱，休克严重；④尿的颜色呈葡萄酒色者，可能为血红蛋白尿，说明有溶血，可见于挤压伤、输血溶血反应、溺水及严重烧伤。
六、红细胞计数、血红蛋白和血细胞压积可以明确血液稀释和浓缩的程度。
七、血液pH值、二氧化碳结合力等可表示酸血症的性质和程度。
八、转氨酶及血清钾 如果显着增高，说明有内脏细胞坏死，如果一度升高后又下降，提示细胞缺氧和坏死已经改善，预后较好。
九、血小板、纤维蛋自原及其他凝血因子明显降低，或凝血时间显着延长，说明有弥漫性血管内凝血可能，预后极坏。
【处理】
一、扩大血容量(简称“扩容”) 是抗休克的最基本治疗措施。休克早期应少用等渗葡萄糖液而多用电解质溶液和右旋糖酐来补充血容量。输用乳酸钠林格氏液(即平衡盐液)的抗休克效果比单纯输入血浆或全血为好，且可降低急性肾功能衰竭的发生率。严重休克、原先肝功能低落及婴儿等休克病例，以改用碳酸氢钠盐水溶液为宜，详第十五章第四节。在进行扩容治疗中，应根据中心静脉压和动脉压之间的关系，随时衡量心脏所能耐受的扩容程度，以正确掌握其量和速度。
二、保持足够的呼吸通气量 休克时，由于微循环障碍，可出现肺充血、肺不张和肺血管内凝血，即形成所谓“休克肺”，最后可导致肺功能衰竭，加重组织的缺氧和二氧化碳蓄积。为此，在抗休克中必须保证呼吸道通畅，适法增加呼吸通气量，最好用面罩吸入5～8升／分高流氧，必要时可气管内插管扶助呼吸。
三、解除血管痉挛、疏通微循环 休克的基本病理变化是微动脉、毛细血管的收缩痉挛和微循环血流的淤滞。及时解除这种病理变化是极重要的治疗环节，具体如下：
(一)及时输用平衡盐液和右旋糖酐具稀释血液、降低血液粘性、疏通微循环的作用，应首先采用。
(二)在足够的扩容前提下，应用血管解痉药物扩张微动脉、改善微循环。常用的药物有：①α－受体阻滞剂：如里杰丁1毫克加于5%葡萄糖盐水250毫升中静滴，或苯苄胺按0．5～1毫克／公斤体重加入液体中静滴。②β－受体兴奋剂，如恢压敏、多巴胺、异丙基肾上腺素等。③兼有植物神经中枢抑制和外周α－受体阻滞作用的药物，如乙酰丙嗪、氯丙嗪。④抗乙酰胆碱药，如阿托品每次用0．03～0．05／公斤体重静注，每10～15分钟一次，直至面色潮红、四肢温暖、瞳孔散大、尿量增多后再逐渐停药，血压也随之上升。副作用为心动过速、口干、躁动、高热、必要时可用新斯的明0．5毫克／次对抗，每10～15分钟一次，直至阿托品中毒症状消失为止。也可用山莨菪碱(654)或氢溴酸山莨菪碱(654－2)。早期休克时用0．2～0．4毫克／公斤体重／次，晚期休克用量加倍，静注，每10～15分钟一次，用法及对抗中毒症象同阿托品。也可用中麻Ⅱ号(东莨菪碱)1～2毫克／次，或樟柳碱2～5毫克／次静注，每15～30分钟一次，用法及对抗中毒症状同阿托品。⑤大剂量肾上腺皮质激素，如氢化可的松300～500毫克／次，每4～6小时一次静滴，24小时总量可达1～2克。也可用地塞米松5～10毫克／次，每6～8小时一次静注或静滴。
四、提高心脏的排血能力 休克早期一般无需考虑这一措施。只有当心源性休克或长时间严重休克时，心脏因缺氧、酸中毒和内毒素等抑制而心肌收缩力减弱时才需要用快效洋地黄治疗。如西地兰0．4毫克／次，或毒毛旋花子甙K0．25毫克／次，必要时可追加剂量，同时用面罩吸入高流氧，静注50%葡萄糖液，应用β－受体兴奋剂多巴胺和间羟胺，也可用胰高糖素。此外，还可用针刺涌泉、内关、足三里、人中、合谷等穴，直至血压平稳。
五、维持电解质和酸碱平衡 休克病人一般都伴有程度不等的电解质紊乱和代谢性酸中毒。如果合并高热，则酸中毒可更严重。酸中毒有下列危害：①进一步抑制心肌收缩力；②扩大微循环血管床，血容量进一步下降；③降低血管壁对升压药的敏感性；④导致弥漫性血管内凝血。为此，纠正酸中毒是抗休克的必要措施，常用5%碳酸氢钠，其他有THAM、乳酸钠等，详见第四章第九节。使用碱性药纠酸，一般以稍微过量为宜，血pH值不超过7．8时，心肌收缩力和心排血量均可增加。
六、预防急性肾功能衰竭 长时间休克病例极易继发急性肾功能衰竭，往往是休克的主要死因之一。为此，在抗休克中应尽量保护肾功能。恢复有效循环血量是保证肾脏血流灌注的基础。治疗中应尽量不用正肾上腺素类收缩肾脏血管的药物。如果每小时尿量降至25毫升以下时，应利用利尿合剂以缓解肾血管痉挛，其配方为5%葡萄糖液500毫升、普鲁卡因0．5～2毫克、氨茶碱250毫克、海特琴0．6～0．9毫克、咖啡因250毫克、维生素丙500毫克。如果血容量已基本补足，也可给20%甘露醇或速尿等利尿剂，详见第四章第八节。
七、其他治疗
(一)休克伴发高热者，应积极采取物理降温，使体温保持在34～35℃。
(二)当血容量得到适当补充、微循环改善后，可应用高能营养合剂，其配方为：50%葡萄糖液250毫升、水解蛋白500毫升(相当于15克蛋白)、维生素丙500毫克、氯化钾1～2克、胰岛素15单位、肝素15毫克。必要时一天输2～4次。
(三)严重休克初步得到纠正后，也可应用能量合剂，每日1～2次静滴，其配方为：30%葡萄糖液300毫升、三磷酸腺甙20～40毫克、胰岛素16～24单位、氯化钾1克、维生素B6100毫克。也可再加入细胞色素C15～30毫克、辅酶A50单位，每日1～2次。
(四)抗凝药的应用：长时间休克有出血倾向，伴有血小板下降、纤维蛋白原下降，应警惕弥漫性血管内凝血的发生，可及早用肝素0．5毫克／公斤体重，每6小时静注一次。同时用6－氨基已酸、止血环酸等抗纤维蛋白溶酶的止血药。手术中及体内有活动性出血创面或手术后短期内，则禁用肝素。