化学毒物致冲烧毒复合伤的致伤机制
出处：按学科分类—医药、卫生 清华大学出版社《反化学恐怖医疗手册》第98页（2500字）
化学毒物所致的冲烧毒复合伤，致伤机制十分复杂，推测可能与热力、冲击波和有毒气体的直接作用及继发性损害有关。
一、热力的致伤机制
化学毒物爆炸起火可引起不同程度的皮肤烧伤，吸入高温的蒸气或烟雾可致呼吸道烧伤。由于热力的直接损害，使烧伤区及其周围的毛细血管受损，导致其通透性增高，血浆样液体从血管中渗出，从创面丧失或渗入组织间隙。由于大量液体渗出，有效循环血量锐减，回心血量不足，血压下降，心输出量降低，使组织灌注不良，导致低血容量性休克。当吸入高温蒸气和烟雾时，可引起呼吸道烧伤，除气管和支气管损伤外，肺毛细血管通透性增高从而产生肺水肿，引起低氧血症、低碳酸血症、肺分流量增加和代谢性酸中毒。烧伤创面感染和肠源性感染是烧伤感染的主要原因。由于肠屏障功能破坏、肠道免疫功能降低和菌群生态失衡以及缺血再灌注损伤，产生细菌和内毒素移位，由此诱发多种介质和细胞因子升高，如组织胺、5－羟色胺、激肽、血栓素、白三烯、氧自由基、TNF、IL－1、IL－8、PAF等，进一步使血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损，导致脓毒血症和多器官功能障碍，甚至可因多器官功能衰竭而死亡。
二、冲击波的致伤机制
爆炸分散化学毒物，急剧膨胀所产生的冲击波可致人冲击伤。冲击波超压和负压主要引起含气脏器如肺、胃肠道和听器损伤，动压可使人产生位移，引起肝、脾等实质脏器破裂出血、肢体骨折和颅脑脊柱损伤等。冲击波超压和负压的主要致伤机制如下。
(1)内爆效应(implosion effect)：当冲击波通过含有气泡或气腔的液体介质时，液体基本上不被压缩，而气体压缩却很大。冲击波通过后，受压缩的气体极度膨胀，好似许多小的爆炸源，其压力值可达107kPa，它呈放射状向四周传播能量，从而使周围组织(如含空气的肺泡组织和胃肠道)发生损伤。
(2)剥落(碎裂)效应(spalling effect)：当压力波自较致密的组织传入较疏松的组织时，在两者的界面上会引起反射，致使较致密的组织因局部压力突然增高而发生损伤，如肺泡撕裂、出血和水肿，心内膜下出血、膀胱黏膜出血以及含气的胃肠道损伤均可由此种效应而引起。
(3)惯性效应(inertia effect)：致密度不同的组织，压力波传递的速度有所不同，在较疏松的组织中传递较快，在较致密的组织中传递较慢。由于这种惯性的差异，使得冲击波作用时，致密度不同的组织连接部分易出现分离现象，从而造成撕裂与出血，如肋间组织与肋骨连接部的出血，肠管与肠系膜连接部的出血。
(4)血流动力学效应(hemodynamic effect)：超压作用于体表后，一方面压迫腹壁，使腹腔内压力增加，膈肌上升，上腔静脉血大量涌入心、肺，使心肺血容量急剧增加；另一方面又压迫胸壁，使胸腔容积缩小，胸腔内压力急剧上升。超压作用后，紧接着就是负压的作用，这时因减压的牵拉作用又使胸廓扩大。这样急剧的压缩与扩张，使胸腔内发生一系列血流动力学变化，从而造成心肺损伤。我们既往的研究表明，冲击波作用瞬间，心腔及肺血管内的压力可净增26．0～57．6kPa，最高达86．0kPa。显然，一些微血管承受不了这样急剧的压力变化而发生损伤。
(5)负压效应(underpressure effect)：有关冲击波负压在致伤中的作用过去很少注意。近期研究表明，在一定条件下，负压可造成严重的肺损伤，如广泛的肺出血、肺水肿等。在致伤参数中有压力下降速率、负压峰值和负压持续时间，其中负压峰值最为重要。在－47．2～84．0kPa条件下，大鼠可发生轻度至极重度肺损伤，胸部动力学响应测定和高速摄影结果提示肺组织撞击胸壁是冲击波负压引起肺损伤的主要机制。
三、毒气中毒机制
爆炸分散化学毒物可引起人员中毒。致伤机制主要有以下几方面。
(1)化学毒物经呼吸道吸入中毒，损伤呼吸道，引起肺水肿及化学损伤性肺炎：①经呼吸道吸入的化学毒物因溶解慢，易深入呼吸道，气体溶解在饱和水蒸气或肺泡表面的液体中形成硝酸和亚硝酸，刺激并腐蚀肺泡上皮细胞和毛细血管壁，导致通透性增加，大量液体自细胞及血管外漏，产生肺水肿；②损伤肺Ⅱ型上皮细胞，使肺表面活性物质减少，诱发肺泡萎陷，肺泡压明显降低，致使与肺泡压抗衡的毛细血管静水压增高，液体由血管内大量外渗，产生肺水肿；③使细胞内环磷酸腺苷含量下降，降低了生物膜的功能，由此诱发脂质过氧化造成组织损伤。如上述致伤的环节不能被有效阻断，则可进一步发展成为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，远期效应可有肺纤维化和阻塞性肺气肿。
(2)高铁血红蛋白血症：化学毒物通过各种途径进入体内，可使机体的血红蛋白变成高铁血红蛋白，形成高铁血红蛋白血症。当体内高铁血红蛋白含量达到15%以上时，可出现发绀，影响红细胞携氧能力，进一步加重机体的缺氧，诱发各种并发症。
(3)降低机体对病毒和细菌的防御机制：吸入化学毒物，可使支气管和细支气管上皮纤毛脱落，黏液分泌减少，肺泡吞噬细胞功能降低，由此使机体对病毒和细菌的抵抗力下降，呼吸道感染发生率明显增加。
(4)其他损伤机制：化学毒物可攻击细胞膜的不饱和脂肪酸(RH)，形成以碳为中心的自由基和氧为中心的自由基，由此造成组织损伤。