砷化氢中毒的救治

出处：按学科分类—医药、卫生 清华大学出版社《反化学恐怖医疗手册》第174页（2177字）

砷化氢为无色气体，纯品无味，略有大蒜样臭味，加热至230℃可分解成元素砷和氢气。在工业上无直接用途，只是某些生产过程中的副产物，例如含有砷的金属矿石与酸作用可生成砷化氢。另外，乙炔的生产和使用、金属制品的酸洗、蓄电池充电以及某些含砷矿石的冶炼和保存(特别在潮湿环境下)，都可能产生砷化氢。工业用硫酸及盐酸中常含有少量砷，与金属相遇产生氢气，与砷结合也可形成砷化氢。

一、毒理

砷化氢主要由呼吸道吸入体内，最初进入红细胞，溶血后进入血浆，最后随粪、尿排出体外。

砷化氢为剧毒物质，具有强烈的溶血作用，在血液中能很快与血红蛋白结合，形成血红蛋白过氧化物。目前大多认为通过谷胱甘肽氧化酶的作用，使还原型谷胱甘肽较变成氧化型谷胱甘肽，而引起溶血，形成砷－血红蛋白复合物和砷的氧化物，可随血循环分布全身各脏器，如阻塞肾小管则可成为损害肾脏的原因之一，也有人认为溶血作用与红细胞葡萄糖－6－磷酸脱氢酶(G－6－PD)缺乏有关。还原型谷胱甘肽的下降，还可使细胞的钾、钠泵作用破坏，电子显微镜可见有细胞膜膨胀和溶解。由于大量溶血，可出现溶血性贫血、溶血性黄疸及血红蛋白尿。肾小管受阻塞时，可引起尿少，甚至导致急性肾功能衰竭。砷化氢中毒性肾病的主要病理变化为肾脏出血、肿胀、肾小管上皮细胞坏死及肾小管被血红蛋白阻塞。此外，肝脏、心肌等也可见有脂肪变性及退行变性。

人吸入砷化氢5000mg／m³可急性致死；吸入75mg／m³，半小时可致死；吸入48～180mg／m³，1小时即有致命危险；吸入30mg／m³，1小时即可产生严重中毒。

二、临床表现

由于吸入浓度不同，一般可经过数小时至1～2天的潜伏期，才出现急性中毒症状。

(1)轻度中毒：患者有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛以及关节、腰部疼痛。皮肤、巩膜轻度黄染，有时见棕色尿。化验检查红细胞计数、血红蛋白含量可在正常范围内或轻度降低，网织红细胞多不增高，尿胆原可呈阳性，一般经过数日休息即痊愈。

(2)中度中毒：除上述症状外，尚有寒颤、高热、肾区疼痛显着。黄疸较明显，心率加快、血压下降，有明显的色素尿(酱油样尿)。化验检查，尿中有血红蛋白、红细胞、白细胞、蛋白及管型；血中间接胆红素增高(2mg以上)，红细胞及血红蛋白明显降低(30%～40%)，白细胞及网织红细胞增多，并可有嗜碱性颗粒红细胞出现。部分病人有肝脏肿痛及肝功能异常，经过适当治疗，3～4周内痊愈。

(3)重度中毒：上述症状急剧加重。由于大量溶血，血红蛋白管型和红细胞破坏产物等阻塞肾小管，由于缺氧，使肾血流减少，肾小管和肾小球肿胀坏死，从而导致急性肾功能衰竭。一般可在严重中毒后3～5天出现尿少、尿闭、头痛、嗜睡、恶心、呕吐、腹泻、心动过速、血压升高、昏睡等症状。尿色深暗，巩膜黄染，并可有肝脏肿大，血液中非蛋白氮明显升高，二氧化碳结合力显着下降，以致发生痉挛和昏迷，可由于心力衰竭和尿毒症而死亡。

三、诊断

除注意接触史外，主要根据典型溶血的一系列症状，如尿砷含量可增高，当超过0．5～0．8mg／L则有诊断意义。

四、预防

有可能产生砷化氢的生产过程，应加强密闭和通风。在一切酸与金属接触的工艺中，应限制原料内的含砷量。酸中含砷量不能超过0．02%。氢气中含有砷化氢时，应予以净化处理。在预计可能产生砷化氢的过程中，必要时应佩戴个人防毒面具。加强安全保卫，防止蓄意破坏。

五、治疗

1．急救

迅速将患者撤离中毒现场，立即给氧。近年来公认换血是抢救重症砷化氢中毒的根本措施。可排出溶血产物、砷化氢及其他毒物，降低非蛋白氮以及血钾含量，改善机体缺氧。换血应在急性中毒96小时内进行，并应注意心血管状态、酸碱平衡、防止感染等。

2．解毒剂的应用

可应用二巯基丙醇或二巯基丙磺酸钠。

3．对症治疗

严重贫血病人可输血或输红细胞。有血红蛋白尿时，应适当补液，可口服碳酸氢钠或枸橼酸钠。在恢复期出现多尿，宜充分补充入量。注意水电解质平衡。采取抗贫血和保肝疗法。早期可给甘露醇以防止肾功能衰竭，当发生急性肾功能衰竭和肺水肿时，应及时采取有效措施。