生物电

出处：按学科分类—医药、卫生 中山大学出版社《临床人体解剖生理学》第137页（3439字）

一切可兴奋的细胞在其生理活动中都伴有电活动。这种电活动称为生物电(bioelectricity)。尽管肌肉细胞、腺细胞以及神经细胞在兴奋时的表现分别为收缩、分泌和冲动的传导等不同形式，但它们在兴奋前都会在细胞膜内外存在的静息电位(resting potential)的基础上产生动作电位(action potential)。生物电现象在医学实践中应用非常广泛。如心电图、脑电图和肌电图就是用各种记录仪记录心脏、大脑皮层、肌肉等各种细胞活动时动作电位的综合动态变化。

生物电的产生是以细胞膜两侧带电离子的不均衡分布和选择性跨膜转运(transport)为基础的。例如在骨骼肌细胞内外，各种离子的浓度具有明显的差别(表4－1)。

表4－1 骨骼肌细胞内外各种主要离子的浓度

(一)静息电位

静息电位(resting potential)是指细胞处于相对安静状态时细胞膜两侧的电位差。这种电位差表现为膜内电位较膜外低(图4－5)。细胞膜这种内负外正现象称为极化(polarization)。静息电位的产生主要是由于：①细胞内液K⁺浓度比细胞外液为高；②细胞在安静状态下，膜对K⁺的通透性大，允许带正电荷的K⁺顺浓度差向外扩散。当K⁺外流时，带负电的大分子有机负离子(A－)不能随之外出，对外流的K⁺产生静电引力，阻止K⁺外流，直得到K⁺的平衡电位时，便形成了相对稳定的静息电位。当静息电位的膜内负值加大时，称为超极化(hyperpolarization)；相反，若膜电位的负值减小时，则称为去极化或除极化(depolarization)。

图4－5 神经纤维静息电位示意图

(二)动作电位

动作电位(action potential)是指可兴奋的细胞受刺激发生兴奋时，细胞内发生一次可传播的电位变化。它是细胞兴奋的标志。

动作电位是一个连续的电位变化过程(图4－6)。当细胞接受刺激后，细胞膜内立即发生一次快速的去极化。开始是膜内电位由静息电位上升至阈电位(threshold potential)，然后膜内电位快速上升到零进而转变为正电位，形成动作电位的上升支(通常膜电位由－90mV上升至+30mV)，电位变化的幅度为120mV。这一去极化过程也称为除极相(depolarization phase)。该相从0mV到+30mV的一段反极化状态称为超射(overshoot)。当动作电位上升支达到顶点后，膜内电位立即快速回降，由正变负，恢复到静息电位水平，形成动作电位的下降支。然后，膜电位还有一个缓慢的波动才完全恢复到原来的静息电位附近。这一过程称为复极相(repolarization phase)。动作电位的上升支与下降支形成一个尖锋，称为锋电位(spike potential)。在锋电位之后，动作电位复极相还包括负后电位(negative after potential)和正后电位(positive after potential)。

图4－6 动作电位曲线

不同细胞的动作电位持续时间是不同的。神经纤维的动作电位一般持续0．5～2．0ms，而心肌细胞可达300ms。神经纤维上的锋电位持续时间很短，一般不超过2．0ms。通常神经纤维在接受刺激产生动作电位后，其兴奋性可发生周期性改变。在神经纤维接受刺激产生锋电位期间，对任何强大的刺激都不发生反应，因此称此期为绝对不应期(absolute refractory period)。在负后电位离阈电位较近的一段时间内，只有给以较强的刺激才能产生新的动作电位，故称此期为相对不应期(relative refractory period)。在负后电位离静息电位较近的一段时间只需阈下的刺激就可以引起反应，因此将这个时期称为超常期(supranormal period)。在正后电位这段时间里，膜电位处于超极化状态，需要更强的刺激才能引起反应，因此称此期为低常期(subnormal period)(图4－7)。以上兴奋性的周期性变化，与膜离子通道的开、关以及备用等不同状态有密切关系。

图4－7 产生动作电位的过程中细胞兴奋性的变化

动作电位的产生是在细胞接受阈刺激或阈上刺激时，膜上的Na⁺通道开放，Na⁺内流，使膜发生去极化达到阈电位水平，引起膜上Na⁺通道大量开放，Na⁺快速大量内流，膜内电位迅速上升，形成动作电位的上升支。这里所谓阈电位，是指引起膜上Na⁺通道大量开放的临界膜电位。当Na⁺通道大量开放，Na⁺快速内流的力与膜内正电荷的排斥Na⁺继续内流的力相等，即达到Na⁺的平衡电位时，除极相达到顶点。Na⁺通道开放的时间非常短暂，通常开放0．5～2．0ms后钠通道立即关闭失活，在如此短暂的时间内膜内的电位可改变120mV。故将Na⁺通道称为快Na⁺通道(fast Na⁺ channel)。钠离子通道失活后，一直要等到膜复极化到一定水平才开始复活，直到处于备用状态。在钠通道失活的同时，膜上的K⁺通道(potassium channel)再次开放，K⁺顺浓度差向膜外扩散使膜内电位由正值向负值转化，直至恢复到静息电位水平，构成动作电位的复极相(repolarization phase)。每次动作电位之后，虽然进入细胞内Na⁺和外出的K⁺量都很微小，但必须依靠细胞膜上的钠泵(sodium pump)，将内流的Na⁺和外流的K⁺逆着浓度差转运回细胞外和细胞内(图4－3)。

动作电位的产生具有以下特点：①“全或无”(all-or-none)。即动作电位的大小不随刺激的强度增加而加大。②不衰减性传导。即动作电位的幅度不因传导的距离的加大而减小。在神经纤维上传导的动作电位称为神经冲动(nerve impulse)。神经冲动之多少，是衡量神经紧张度的一个标准。单位时间内传导的冲动次数多，表示神经紧张度高；反之，则低。但每两个动作电位之间总有一定的间隔，这是由于每产生一次动作电位的过程中，存在着绝对不应期的缘故。

了解生物电的形成原理具有重要的临床意义。临床上在使用电解质制剂时，应考虑它们对生物电的影响。如给患者输入KCl，会使细胞外K⁺浓度改变，从而改变细胞内外的K⁺浓度梯度，可能影响与K⁺有关的RP和AP的复极相。此外，用一些药物可选择性阻断膜上某些离子通道。例如河豚毒(tetrodotoxin，TTX)可选择性阻断钠通道，但对钾通道没有影响，从而仅影响AP上升支，但对静息电位没有影响；四乙基胺(tetraethylammonium，TEA)则是钾通道的特异阻断剂。

(三)局部电位

阈下刺激(subthreshold stimulus)不能使膜去极化达到阈电位(threshold potential)，因此不能引发动作电位。但阈下刺激可以引起膜上少量的Na⁺通道开放，少量Na⁺内流，引起部分去极化，产生局部电位(local potential)，也称局部反应(local response)(图4－8)。局部电位的特点是：①局部电位的数值小，呈递减性传播；②随阈下刺激强度的增强而加大；③多个阈下刺激引起的局部电位可叠加起来，就有可能使膜的去极化达到阈电位，从而引发动作电位。这对中枢神经元(neuron)的受体在时间上或空间上接受多个信号的刺激而激发神经元的兴奋具有重要意义。

图4－8 阈下刺激引起的局部电位