痛觉
出处：按学科分类—医药、卫生 中山大学出版社《临床人体解剖生理学》第650页（2825字）
痛觉(nociceptive sensation)是人体受到刺激时产生的一种不愉快的感觉，通常伴有情绪变化和防御反应(defensive reaction)。许多疾病都有疼痛的症状，可以认为痛觉是机体遭受损害时的一种报警反应，具有保护意义。因此，对痛觉生理的认识将有助于临床各种镇痛(analgesia)治疗的应用。
(一)痛觉感受器
一般认为，痛觉感受器(nociceptor)是游离神经末梢，即一些传入神经纤维的末端失去髓鞘形成裸露纤细的分支，分布于组织细胞之间，直接与组织液(interstitial fluid)接触，易于感受其中各种化学物质的刺激。痛觉感受器是一种慢适应感受器(slowly adapting receptor)，它无需特殊的适宜刺激(adequate stimulus)。任何一种刺激，只要达到对组织产生损伤的强度都可引起痛觉。另有实验证明，痛觉感受器属于化学感受器(chemoreceptor)。伤害性刺激可引起局部组织释放出一些致痛物质，如K+、H+、组胺(histamine)、缓激肽(bradykinin)、前列腺素(prostaglandin)等，作用于游离神经末梢，引起痛觉传入冲动(nociceptive afferent impulses)。
在临床上引起疼痛的原因很多，如组织缺血和肌肉痉挛以及组织损伤和炎症都可使病变部位产生致痛物质而刺激痛觉感受器，引起疼痛。心肌缺血引起的心绞痛(angina)、胃溃疡(gastric ulcer)以及炎症反应(inflammation)等就是典型的例子。
(二)皮肤痛觉
皮肤受到伤害性刺激时，可先后出现快痛(fast pain)和慢痛(slow pain)两种性质的痛觉。快痛在皮肤受到刺激时很快发生，是一种定位清楚而尖锐的刺痛，在撤除刺激后又很快消失。慢痛是一种定位不明确而又难以忍耐的烧灼痛，一般在刺激作用后0．5～1．0秒后产生，持续时间较长，并伴有心率加快、血压升高、呼吸和情绪等方面的改变。在外伤时，这两种痛觉相继出现，不易明确区分；在皮肤发生炎症时，则常以慢痛为主。经实验证明，传导快痛(fast pain)的神经纤维为较粗的有髓鞘的Aδ纤维；传导慢痛的神经纤维为较细的无髓鞘的C纤维。
痛觉冲动可沿两条通路上传：一条抵达丘脑的感觉接替核，转而投射到大脑皮质第一体表感觉区(the first somatosensory area)产生定位明确的痛觉；另一方面，还可通过痛觉传导通路的侧支，经脑干网状结构抵达边缘系统(limbic system)引起痛觉的植物性反应(vegetative reaction)和强烈的情绪反应(emotional reaction)。
(三)内脏痛与牵涉痛
内脏感觉冲动主要是通过交感神经(sympathetic nerve)中的传入纤维(afferent fiber)传入中枢；食管及气管的感觉传入神经则混杂在迷走神经(vagus nerve)内进入中枢；盆腔脏器的感觉传入神经随盆神经(pelvic nerve)传入中枢。内脏痛觉与皮肤痛觉相比较有如下特点：
(1)痛觉发生缓慢、持续时间长、定位不准确。
(2)对刺激性质分辨能力差。
(3)对机械牵拉、缺血、炎症等刺激敏感，对切割烧灼等刺激不敏感。
在一些情况下，某些内脏受到刺激时常引起一定的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛(referred pain)。例如心绞痛(angina)时患者常感到心前区和左上臂内侧疼痛；胆结石(gallstone)时则出现右肩部疼痛；患阑尾炎(appendicitis)时，初期可出现脐周围或上腹部疼痛。了解牵涉痛的规律，对临床上诊断某些内脏疾病具有重要的参考意义。
(四)脑内的镇痛系统
痛觉是一种复杂的感觉，其中枢机制尚不完全明了。剧烈的疼痛可伴发不愉快的情绪反应，并影响食欲与睡眠，必须给予治疗，使之缓解。临床上根据需要除采用普鲁卡因(procaine)等局部麻醉药来阻断痛觉冲动的传入外，还可采用吗啡(morphine)等镇痛药物(analgesic medicine)作用于脑内镇痛系统(analgesic system)而发挥其镇痛效应。
许多研究证明，中枢系统内存在着镇痛的神经结构，当其活动时，可释放一些神经递质(neurotransmitters)，抑制传入的疼痛感觉。这一镇痛结构部位主要在间脑的第三脑室、中脑导水管周围及脑干中缝核群(raphe nuclei)。动物实验证明，电刺激这些结构可产生明显的镇痛效应(analgesic effect)，停止刺激后，其镇痛作用还可持续较长时间。因此，将脑内这些参与镇痛的神经结构称为脑内镇痛系统。进一步的实验证明，脑内这一镇痛系统中存在有吗啡受体(morphine receptor)，它可与吗啡样物质结合而产生镇痛效应。另外，在脑内一些部位还可以产生内源性的阿片样肽(endogenous opiate peptides)，也可与吗啡受体相结合产生镇痛效应。目前已知的阿片肽有三类，其中包括两个5肽的甲硫－脑啡肽(met-enkephalin，M-ENK)，简称甲啡肽；另外还有亮－脑啡肽(Leu-enkephaline，L-ENK)，简称亮啡肽及β－内啡肽(β-enkaphalin，β-EP)和强啡肽(dynorphin)等两类阿片肽。近年来还发现这三类阿片肽的前体结构为前阿黑皮素(pre-proopiomelanocortin，POMC)、前脑啡肽原(pre-proppenkephalin或pre-proenkephalin A)、前强啡肽原(pre-prodynorphin或pre-enkephalinB)。绝大多数的阿片肽是来自这三种前体，实际上是这三种前体中不同长短的片断。目前对脑啡肽的研究较清楚，它常与相应的吗啡受体相伴而存在，在痛觉调节中起重要作用。