晕厥的诊断与治疗
出处:按学科分类—医药、卫生 辽宁科学技术出版社《神经内科门诊手册》第164页(10867字)
一、概述
晕厥(Syncope) 又称昏厥。是由多种病因引起的脑组织广泛的一过性供血不足,导致脑组织迅速陷于缺血缺氧状态,发生一过性意识丧失,不能维持正常姿势体位及行动能力而突然摔倒,可迅速地自行恢复不留任何后遗症的一种临床症状,并不是一种独立的疾病,一般认为,晕厥常可作为某些疾病的症状而单独表现出来。无论何种因素只要引起脑组织的血流量低于最低阈值(25~30ml/100g脑组织/min),则会出现大脑皮质的高度抑制,与维持意识有关的脑干网状结构激活系统有轻度的血流低下即可导致晕厥发生。
晕厥的临床特点:突发性、短暂性、一过性意识丧失,突然摔倒,迅速自行恢复的良性过程。
昏迷不同于晕厥,主要是意识障碍持续时间较长,不易自行恢复。
晕厥与眩晕的区别:
眩晕是一种运动幻觉即周围环境或自身旋转、滚翻、摇摆、浮沉及不平衡等感觉,一般无意识障碍。
发生晕厥时多数有血压降低,因而临床上必须与休克鉴别,其主要在于休克的早期意识仍清楚或仅有反应迟钝,达到意识丧失有一过程,并非突发性,且同时伴有比晕厥更为明显的周围循环衰竭的表现且难于自行恢复。
颅脑外伤发生短暂的意识丧失:据外伤史和神经系统所见的阳性体征,一般不难诊断与鉴别。
二、常见病因及其发病机制
晕厥的病因及分类比较复杂,仅介绍常见病因:
(一)反射性晕厥(血管舒缩障碍性晕厥)
1.血管迷走性晕厥 为临床上常见的类型,颈动脉窦综合征(Carotid Sinus Syndrome)、直立性(体位性)低血压、下腔静脉综合征、排尿性晕厥、咳嗽性及吞咽性晕厥等均系反射性导致脑供血不足而发生的晕厥。
2.颈动脉窦综合征(Carotid Sinus Syndrome)
(1)迷走型(心脏抑制型) 多因颈动脉粥样硬化、外伤、炎症、内脏病变反射性引起。洋地黄类拟副交感神经作用的药物常可促发。晕厥发作时有明显的窦性心动过缓和/或房室传导阻滞,偶有窦性停搏,其初期血压多无下降此型最多见约占70%。
(2)减压型(血压下降型) 多由于领口过紧、旋颈(可由被动旋颈),颈部肿物等直接压迫颈动脉窦所致。发作晕厥时明显血压下降,而心率改变及房室传导阻滞少见。
3.排尿性晕厥 多见于(几乎全部为男性)20~30岁青年,也可发生在少年或老年。自1946年首次报告后,至1956年后才被人们重视。可发生在排尿过程中或结束时,其机制尚未完全阐明。因其多发生在夜间或午睡中突然起床排尿时,目前认为本病发生机制系多方面的:
(1)睡眠时迷走神经张力高,使血管张力减低,心率减慢。
(2)充盈的膀胱突然减压,导致低血压和虚脱。
(3)排尿动作可能有强烈的迷走刺激,使心动过缓或血压下降。
(4)通过排尿时的Valsalva动作使胸腔内压力增高,静脉回流障碍,回心血量、排血量均减少,导致血压下降。
4.咳嗽性晕厥 多见于慢性呼吸道咽喉部疾病,儿童多见支气管哮喘和百日咳病人,少数有房室传导阻滞、心肌病、颈动脉窦综合征及颈动脉狭窄等。主要因连续咳嗽引起胸腔内压力增加很高,导致静脉回流减少,而使心排血量下降,动脉压下降,同时咳嗽时颅内压升高均导致脑血流量急骤下降而发生晕厥。近代认为多见于已有动脉粥样硬化尤其是慢性脑供血不足的老年病人。此外据Larson报道2例先天性小脑扁桃体疝病人在咳嗽时引起晕厥,咳嗽停止后数分钟恢复正常。该作者认为:系咳嗽引起颅内压升高,使小脑扁桃体下移压迫延髓,致血压下降和广泛脑缺血发生晕厥。
5.疼痛性晕厥 多因急剧的疼痛刺激,反射性引起血管舒缩中枢抑制,周围血管张力突然下降或消失而产生扩张,导致血压急骤下降,脑组织广泛缺血发生晕厥。
(二)心源性晕厥
任何因心脏疾病引起的心搏出血量急骤减少或暂停,均可导致脑缺血而发生短暂的意识丧失称之为心源性晕厥又称心脑综合征或阿-斯综合征(Adams-stroke syndrome)。心源性晕厥的临床特点是:
①晕厥可发生在任何体位,如平卧位发作常提示心源性晕厥;②用力常为诱发因素,故亦称“用力性晕厥”;③前驱症状多不明显或仅有短暂的心悸;④主要伴随症状为面色苍白、发绀、呼吸困难以及心率、心律或脉搏的改变;⑤立即做心电图能够发现相应的异常改变;⑥既往有心脏病史或心脏病体征;⑦X线及超声心动图检查多有阳性发现。
1.心律失常
(1)心动过缓或心脏停搏,二度Ⅱ型或三度房室传导阻滞和病态窦房结综合征均可引起心率缓慢或心脏停跳,导致严重脑组织缺血发生晕厥,伴抽搐者称为Adams-stroke综合征。
(2)阵发性心动过速、房颤或室颤,阵发性心动过速为一种突然发作迅速终止的心律失常,分为室性及室上性两种,由于发作时心率可达160~220次/min,心率过快、心室不能充分舒张和充盈,使心排血量减少发生晕厥。
2.急性心脏排血受阻
(1)主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄。
(2)心室流出道受阻。
(3)心房黏液瘤。
均因心脏排血受到机械性梗阻导致心脏排血量急骤减少,发生晕厥。
3.心肌病 主因急性心肌炎可引起心肌弥散性水肿变性,致使心肌收缩无力或并发严重的心律失常而发生晕厥,甚至猝死,心包填塞。
4.Q-T间期延长综合征 又称聋-心综合征(Surdo-cardiac Syndrome)其特点为先天性神经性耳聋、心律失常、发作性晕厥或猝死,因心电图可显示Q-T间期延长而得名。
5.其他心脏疾病 如冠心病、急性心肌梗死、二尖瓣脱垂,先天性心脏病如:艾森曼(Eisenmenger)综合征、反射性心跳骤停等,均可因心排血量减少导致脑供血不足而发生晕厥。
6.奎尼丁性晕厥 应用奎尼丁过程中可发生室性心动过速、室颤或心脏骤停而发生晕厥,又称为奎尼丁性晕厥(Quinidine Syncope),也是奎尼丁导致猝死最主要的常见原因。
(三)脑源性晕厥
主要由于脑部血管病变或严重的功能障碍引起的一过性脑供血不足,同样可引起晕厥发生。
1.脑动脉硬化症 由于严重的脑动脉硬化导致血管腔狭窄而产生供血不足或高血压脑病,高血压危象时,脑血管舒缩功能严重障碍,导致脑供血不足发生晕厥。
2.短暂脑缺血发作(TIA) 因为颈动脉或椎-基底动脉一过性供血不足,产生脑功能障碍综合征,其中也可发生晕厥,同时还伴有各种不同程度的神经系统的症状体征。
3.主动脉弓综合征又称无脉症(Takayasu病) 当病变累及颈动脉、无名动脉和锁骨下动脉时可直接引起脑缺血发生晕厥。主动脉弓综合征引致晕厥者占35%~62%,多于站立、行走时发生,并可伴有神经系统损害的症状体征。
4.延髓性晕厥 当延髓型灰质炎、狂犬病、格林-巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)及延髓空洞症等病变直接累及延髓内心血管运动调节中枢可发生晕厥。
5.镇静安眠药及麻醉剂 可直接抑制延髓的心血管运动中枢而发生晕厥。
6.第四脑室内肿瘤、囊肿、囊虫 因其漂浮于四脑室的脑脊液中,随病人头位改变而影响脑脊髓液的循环,称为Brun征(现象),导致脑脊髓液循环受阻产生颅内压增高或直接刺激四脑室底产生剧烈眩晕、呕吐,同样也可发生晕厥。
(四)血源性晕厥
严重贫血、低血糖、低氧血症(过度换气综合征)、低钠综合征。可因血流量或血的氧、糖含量不足产生晕厥。
1.低血糖晕厥 当血糖低于2.8mmol/L时即可出现一系列交感神经兴奋和脑功能障碍的表现:头晕、饥饿感、心慌出汗、严重时则神志恍惚发生晕厥。多发生在饥饿、服用降糖药或注射胰岛素后未及时进餐者,也可发生在严重的垂体及肾上腺皮质功能减退的病人。
2.低碳酸血症 发生晕厥机制主因过度换气,体内二氧化碳排出过多,导致呼吸性酸中毒,使脑组织缺氧,钙离子浓度减低,产生抽搐(肢体),重者伴面色苍白,血压下降而发生晕厥。多见于女性,有情绪因素或有神经症的病人。
3.急性低氧血症 无论任何原因引起的急性缺氧,均可产生紫绀、晕厥,重时昏迷。例如原发性肺动脉高压症,肺动脉栓塞和急性一氧化碳中毒,哭泣,还有婴、幼儿先天性心脏病(法洛四联症)等。
(五)其他原因所致晕厥
1.甲状腺功能减低症(Hypothyroidism) 简称甲减,也可出现晕厥发作,同时也可有小脑症状,听力障碍为甲减的特征性症状之一,神经性耳聋及传导性耳聋均可出现,其中混合性耳聋约占15%~31%,目前认为其机制为:
(1)传导性耳聋系半规管黏膜的黏液性水肿所致。
(2)神经性耳聋可能与神经活动减弱和听神经、迷路损害有关。
2.其他 如颅脑外伤、中暑、血管性头痛、哭泣(主因情感反应)。
三、诊断思维程序
(一)首先鉴别是否为晕厥
1.病史询问 应重点询问晕厥发作前的症状,有无诱发因素,周围环境的变化,当时的体位及姿势,既往病史,详细了解发作时的临床表现,缓解(或恢复)后病人有何不适感觉及状态。
2.体格检查
(1)神经系统重点查有无阳性定位体征,分析与晕厥有无关系,除外功能性疾病。
(2)内科方面 立、卧位血压,脉搏,心率、心律及心脏听诊有无病理性杂音,并同时注意颈动脉及锁骨下动脉的听诊。
(3)辅助检查 心电图,急测血糖、血常规,必要行脑电图、颈动脉“B超”及超声心动图检查,还可行颅CT、MRI、MRA检查。
(4)诱发试验
①直立倾斜试验:血管迷走神经反射性晕厥多呈阳性,用倾斜试验加舌下喷雾硝酸甘油试验阳性率高达94%,并缩短了倾斜试验时间。倾斜试验阳性的定义为出现晕厥伴血压下降和/或心动过缓。倾斜试验过度反应(假阳性)的定义为用硝酸甘油后逐渐出现症状(症状轻,但不同于自发性晕厥),血压缓慢(超过5min)进行性下降,心率轻微减慢或不减慢。做法:首先倾斜60°,观察20min未发生晕厥者再给予舌下喷雾硝酸甘油约400μg观察25min。此诱发试验是目前对于血管迷走性晕厥提供直接诊断证据的惟一方法,其敏感性为70%,特异性为94%;②颈动脉窦按摩试验,颈动脉窦性晕厥时呈阳性,此试验需备急救用药;③深吸气法:呼吸过度所致的血源性晕厥可呈阳性;④吹张法(Valsalva法):心源性及反射性晕厥呈阳性;⑤双眼球压迫法:迷走神经兴奋者可呈阳性。
(二)晕厥的临床表现
晕厥是一种综合征,可有不同病因,病人就诊时所述的症状大多数已经消失,病人本人可能描述不清,再加上晕厥的发病特点为突然性、短暂性的自行恢复,因此给诊断带来一定的困难,虽然引起晕厥的病因不相同,但是其临床表现却大致相似。
1.发作前期(先兆) 一般病人本人常感头部和全身不适、视物模糊、出冷汗、耳鸣,别人可发现有面色苍白,预示即将发生晕厥,若此时采取头低躺卧姿势可防止晕厥发生。
2.发作时的症状 病人感眩晕、恶心、全身无力,重者突然意识丧失,全身肌紧张度消失,即跌倒在地,一般时间短暂,病人自己感觉跌倒在地很快就清醒了,约1~2min恢复。若意识丧失超过15~20s有可能发生阵挛动作,心跳减慢,甚至心跳暂停,此时会有流涎、瞳孔散大、尿失禁等,晕厥易导致外伤。此时脑电图可见持续3~10s的广泛、对称性2~3Hz的慢波。
3.发作后期 病人苏醒后,有短时间的意识恍惚,全身不适、恶心、甚至呕吐,有便意或括约肌失禁,面色苍白出汗,极度疲劳嗜睡,可维持一些时间。其发作后期持续时间长短,取决于晕厥的严重程度,由数分钟至数十分钟后可缓解,不遗留任何后遗症。
四、晕厥的鉴别诊断
(一)晕厥与其他综合征的鉴别
1.晕厥与痫性发作 痫性发作(seizure)也可表现为发作性意识障碍,且自行缓解(恢复),但却是由于大脑神经原过度异常放电引起的短暂的神经功能异常。引起脑部结构或代谢异常的各种局限性或广泛病因,或目前尚不明确的原因均可导致痫性发作。痫性发作的临床表现形式多种多样,可为意识障碍、运动性发作、感觉异常发作以及情绪、内脏及行为改变。
与晕厥不同,除了强直一阵挛或失张力的全面性发作,否则病人很少倒地;复杂部分性发作在意识障碍的同时可伴有自动症;失神发作因意识障碍极为短暂而不发生跌倒。痫性发作时脑电图有特征性的改变。痫性发作与晕厥的临床特点比较见表12-1。
表12-1 痫性发作与晕厥的临床特点比较
2.晕厥与昏迷 晕厥:突然发作一过性意识丧失,自行恢复,持续时间短暂。
昏迷:渐进性起病,进行性加重,不能自行恢复,持续时间长。
3.晕厥与发作性睡病发作性睡病是不择时间、地点的发作无法抑制的睡眠,无意识丧失,可唤醒,持续时间长。
4.晕厥与癔症 癔症仅是意识范围缩小,并无意识丧失,多无阳性体征(无伴发病的条件下)且既往有类似病史,多有精神因素,用暗示治疗可终止发作,也可用暗示诱发。
5.眩晕与晕厥的鉴别 眩晕无意识丧失,只是有运动幻觉,可有行走不稳、眩晕等症状。
(二)各类型晕厥的鉴别
1.心源性晕厥 有各种阳性心脏病体征,如心律失常,心脏瓣膜病等各种相应的临床表现。
2.血源性晕厥 可检测出血液有病理变化的表现,如有严重贫血或低血糖达2.8mmol/L以下,或低氧血症或低钠综合征,或低碳酸血症及相应的临床症状。
3.脑源性晕厥 主要由于供应脑部血流障碍或脑内病变所致,详细检查可见神经系统阳性症状及体征。
4.反射性晕厥
(1)常见的血管迷走性晕厥的特点
①多见于年轻而体质较弱的女性,其多在精神刺激,情绪紧张,躯体有创伤、疼痛或有天气闷热、站立较久、拥挤等环境因素诱发;②晕厥很少发生在卧位,多于站立或坐位;③意识丧失之前有短暂的前兆如:全身乏力,心慌出冷汗等随即突然意识丧失跌倒,伴主动运动及感觉丧失、血压下降,尤以收缩压明显,脉搏可细弱、呼吸浅表,但一般跌倒后数秒至数分钟意识恢复;④清醒后无任何后遗症。
(2)直立性(体位性)低血压性晕厥 直立性低血压系多种神经系统疾病的合并症,分为特发性直立性低血压,也可继发于其他疾病,多发生于体位由卧位或蹲位突然起立或持续站立时。其特点:
①几乎无前驱症状;②晕厥持续时间短;③既往有类似晕厥史;④血压急骤下降,于1min内收缩压可低于60mmHg以下,舒张压也相应下降随即意识丧失;⑤除体位改变外,找不出任何可引起血压下降的原因。
直立性低血压性晕厥可分下列几型:
①生理性障碍所致直立性低血压(体位性低血压) 多发生于站立时间过长,如孕妇或慢性消耗性疾病长期卧床突然起立时,易产生晕厥,此乃因压力感受器反射弧中断的机制,在站立时缺乏促进静脉回流的调节作用,导致血液蓄积于下肢,则回心血量减少,从而降低了输出血量,发生一过性脑供血不足产生晕厥;
②低血容量所致直立性低血压 当血容量减少时可致交感神经兴奋性增高,而致心室壁张力增高,进而诱发来自心内压力感受器的减压反射,导致心输出量减少,动脉压降低。常见的如:大量利尿剂应用,严重丢失体液及钾、钠离子或胃肠道出血,艾迪生病(Addisondisease)均可引起低血容量,产生晕厥。下肢静脉高度曲张或应用血管扩张剂也可致低血容量产生晕厥;
③药物作用或交感神经切除术后 应用冬眠灵(氯丙嗪)、交感神经阻滞剂胍乙啶等降压药物,用左旋多巴治疗帕金森病(Parkinson病)或综合征也可致直立性低血压性晕厥,切除交感神经术后主因传导通路障碍而易合并直立性低血压性晕厥;
④某些疾病所致直立性低血压(症状性晕厥) 如脊髓结核、高位脊髓损害、血卟啉病及神经系统的多系统萎缩等均可影响植物神经与反射弧的完整性而导致直立性低血压性晕厥发生,均有相应的病史及体征为根据;
⑤特发性(原发性)直立性低血压又称Shy-Drager综合征 Bradbury等于1895年首先报道卧位突然起立时出现严重低血压,并缺乏心率代偿性改变的3例病人并命名为姿位性低血压。于1932年Laubry等改名为直立性低血压,并排除继发于糖尿病等内分泌疾病和脊髓结核等神经系统疾病,而是原发于中枢神经系统变性所引起的直立性低血压,称为特发性直立性低血压(Idiopathetic Orthastatic Hypotention,IOH)于1960年Shy及Drager通过对2例直立性低血压并伴有神经病学综合征的病例,进行了详细临床观察和病理检查后,提出此综合征为一个独立的疾病。到1967年,Schwartz予以命名为Shy-Drager综合征(SDS),近代根据Shy-Drager综合征与橄榄桥脑小脑萎缩(Olivopontocerebellar atrophy,OPCA)、纹状体黑质变性(Striatonigral degeneration,SND)均为原因不明、累及多个神经系统部位的进行性变性、萎缩性综合征(疾病),并且有共同的特征性病理改变,主要在小脑(齿状核、蒲肯野细胞)、纹状体(尾状核、壳核)、苍白球、黑质、蓝斑等锥体外系及迷走神经背核、脊髓侧角外侧核和交感神经节等自主神经系统均存在胶质细胞内嗜银性包涵体(glial cytoplamic inclusion,GCT),因此统称为多系统萎缩(multiple system atraphy,MSA)。国内文献报道累积100余例。
特点:
①多见于男性,发病年龄40~70岁(平均55~57岁);②病程为慢性进行性,时呈波动性,少数较快进展;③国外文献约60%以上系直立性低血压引起的直立性头晕或晕厥,阳痿无汗(下腹部)和排尿困难(括约肌障碍)等自主神经症状为首发;④站立时血压迅速下降,无前驱症状,其面色苍白,但恶心出汗等不明显;⑤进行型病人因不能维持站立而导致完全卧位不起;⑥可因波及神经系统部位不同而出现锥体束、锥体外系及小脑损害的症状体征;⑦肌电图提示脊髓前角细胞损害;⑧肌肉活检符合神经源性损害。
(3)颈动脉窦综合征 系颈动脉窦反射亢进所致,据常见病因可鉴别:
①颈动脉窦局部动脉粥样硬化或因炎症致敏感性增加;②颈动脉周围病变如肿大的淋巴结、肿瘤、外伤或手术疤痕的压迫牵拉;③老年人的高血压、糖尿病、冠心病均可使颈动脉窦的敏感性增加;④心肌损害,尤其窦房结和房室交界处的损害;⑤少见的原因如:食道憩室和裂孔疝甚至胆道疾患,可通过反射机制发生晕厥;⑥洋地黄及β受体阻滞剂也可导致颈动脉窦反射异常产生晕厥。
行颈动脉窦按摩试验阳性,总之颈动脉窦性晕厥可查有局部病变,其最常见原因:牵拉动作如突然转颈或仰视、衣领过高或领纽扣过紧、情绪激动或行腰穿检查Queckenstad(压颈)试验均可诱发晕厥。其余如排尿性晕厥等均有相应病史较易诊断不多赘述。
五、晕厥的治疗
(一)发作时的处理
多数病人发作时都猝不及防。部分病人有先兆如短暂的头晕、心慌、出汗、恶心等不适主诉和症状,此时应立即采取卧位,可缓解症状并防止了突然摔倒。当晕厥发作时:
(1)立刻让病人保持平卧位或头低位(低10°~15°)松解衣领腰带,转移到空气新鲜但又防止受凉的地方。
(2)立即指压人中、合谷、内关等穴位,有条件用针灸必要时可行针刺十宣穴,晕针者忌用。清醒后应卧床休息,防止再发晕厥。
(3)除糖尿病及高血压病人外可予以50%葡萄糖液静注或饮些糖水。
(4)密切观察病人的生命体征(血压、脉搏、呼吸、瞳孔及意识变化),注意有无外伤及头皮血肿等均应予以相应急救处理(因重者可致脑挫伤甚至昏迷)。
(5)应对病因进行紧急处理。
(6)有些病人出现抽搐,应及时吸氧、保持呼吸道通畅,同时应予以镇静解痉类药如安定、鲁米那等。
(二)发作时的治疗
1.病因治疗
(1)治疗各种器质性心脏病。
(2)对于血管性晕厥:除治疗原发病,还可应用血管扩张剂,调整血压,改善脑供血的治疗。
(3)Shy-Drager综合征,可穿紧身裤、弹力袜以改善立位时的低血压及其相关药物治疗。
(4)血源性晕厥:积极治疗有关的疾病,如治疗纠正贫血等。
(5)反射性晕厥主要应防止诱发因素,如避免精神刺激过劳、饥饿及长时间立位。
2.心理治疗。
3.中医药治疗。