循环系统检查

出处：按学科分类—农业科学 中国农业出版社《门诊兽医手册》第6页（4314字）

(一)心搏动检查 将动物左前肢前提，用手掌触压心区部即可感知胸壁的颤动，对犬等中、小动物，也可用两手掌抱住动物左右两胸侧，两手同时进行触诊。各种动物的心搏动大致在肘头稍后上方第3～5肋间心区部(猪、羊、牛3～5肋间，马4～5肋间，犬4～6肋间)，以第4肋间最为明显。心搏动的强弱与心肌的收缩力、胸壁的厚度、胸壁与心脏间介质的状态等有关。病理变化主要有：

1．心搏动增强 触诊心搏动强而有力，振动面积大，见于发热性疾病的初期、心肌炎、心内膜炎、心脏肥大及伴有剧烈疼痛的疾病；生理性心搏动增强则见于动物运动、兴奋、恐惧时。

2．心搏动减弱 触诊搏动力量弱而振动面积小，甚至难以感知，见于心力衰竭、胸壁浮肿、胸腔积液、肺泡气肿、心包积液等。

3．心搏动移位 多由心脏附近肿瘤及临近器官或渗出液压迫所致；向前移位见于胃扩张、腹水、膈疝等；向右侧移位见于左侧胸腔积液、积气等。

(二)心脏听诊 必须了解正常心音产生的过程及其性质。心动过速时，单纯依据心音高低、长短和时间间隔等不易区分两心音，要对照心搏动或脉搏是否同时发生来判断，与心搏动或脉搏同时出现的心音为第一心音，相反则为第二心音。

1．心音听诊方法及最强音的听取点 将左前肢拉向前方，使心区部充分暴露，用听诊器在肘头后上方的心区部听取。在心区部的任何一个点都可以听到第一、第二心音，但因心音的产生与瓣膜的关系密切，同时由于心音沿血流方向传导，因此，只有在一定部位听诊，心音才最清楚，各种动物的心音最强听取点见表1-2。

表1-2 各种动物的心音最强听取点

2．心音的病理改变

1)心率改变

窦性心动过速：兴奋来自窦房结，由于兴奋起源发生紊乱，使心率均匀而快速，超过正常值的上限，马＞60次／min，牛、猪＞90次／min，犬＞160次／min，见于发热性疾病和心力衰竭等。

窦性心动过缓：由于兴奋形成发生障碍或迷走神经紧张性增高而导致均匀而缓慢的心率，马＜25次／min，牛、猪＜60次／min，犬＜70次／min，见于黄疸、颅内压增高的疾病及洋地黄中毒等。

2)心音强度改变 生理状况下，第一心音在心尖部、第二心音在心基部较强。因此，判定心音强弱必须在这两个部位进行比较听诊，临床上可见到两心音都增强或减弱，也可见到某一心音增强或减弱。

心音增强：两心音增强，生理状况下见于消瘦、胸廓狭窄、兴奋、运动及使役的动物；病理状况下见于发热性疾病的初期、剧烈疼痛性疾病、贫血及心脏肥大等。第一心音增强是心室充盈度不足或心肌收缩力代偿性加强所致，见于贫血、心力衰竭、心肌炎初期等。第二心音增强是主动脉或肺动脉血压升高所致，见于肾炎、左心室肥大、肺淤血、慢性肺泡气肿、二尖瓣闭锁不全。

心音减弱：两心音减弱生理状况下见于营养良好的动物；病理状况下见于心力衰竭的后期、濒死期、心包炎、渗出性胸膜炎、慢性肺泡气肿等。第一心音减弱临床少见，在心肌梗塞或心肌炎末期导致收缩力异常减弱以及房室瓣发生钙化而失去弹性时，才可能发生。第二心音减弱临床多见于血容量减少的疾病，如严重脱水、大失血、休克等。

3)心音性质改变

心音浑浊：心音低浊、含混不清，两心音界限不清楚，主要因心肌变性或心脏瓣膜发生病变，使瓣膜振动能力发生变化所致，见于多种传染病以及幼龄动物的白肌病等。

金属样心音：心音异常高朗、清脆，带有金属样音响，见于破伤风和邻近心区的肺空洞等。

4)心音分裂 第一心音分裂听诊时好似“特、通-嗒”的声音，是左右心室收缩时间及左右房室瓣关闭时间不一致所引起，见于一侧房室束支传导阻滞或一侧心肌收缩力减弱，但健康动物在高度兴奋或一时性血压升高时，也可出现第一心音分裂。第二心音分裂听诊时好似“通-嗒、啦”的声音，由两个动脉瓣不同时关闭所致，见于主动脉瓣口狭窄、左房室口狭窄、左房室束支传导阻滞等。

5)心律失常

期前收缩：是正常心律中由窦房结以外(心房或心室肌)的异位兴奋灶发出的过早兴奋而引起比正常心跳提前出现的搏动。每一次正常心跳后有一次期前收缩为二联律，每两次正常心跳后有一次期前收缩为三连律。临床听诊时，期前收缩的第一心音增强，第二心音减弱，期前收缩后有较长的间歇期；偶尔发生的期前收缩一般无诊断意义，频繁发生的期前收缩可见于洋地黄中毒、心肌病及重危急病。在正常心律中，连续发生3次以上的期前收缩为阵发性心动过速，其临床特点是心律快，一阵阵发生，每次发作持续时间短，可见于心力衰竭和重危急病过程中。

心动间歇：指在正常心律中突然停跳一次的心律，是由心脏的兴奋传导阻滞所引起，可见于洋地黄、奎尼丁中毒及迷走神经过度紧张等，健康老龄动物也可见到。

6)心脏杂音

心内杂音：按其发生的时期，分为缩期杂音、张期杂音和连续性杂音。缩期杂音发生在心室收缩期，跟随或与第一心音同时出现，见于二、三尖瓣闭锁不全和主、肺动脉瓣口狭窄；张期杂音发生在心室舒张期，跟随或与第二心音同时出现，见于二、三尖瓣口狭窄和主、肺动脉瓣闭锁不全；连续性杂音是起始于心室收缩期，越过第二心音而延续至舒张期的杂音，在第一心音之后出现，至收缩期终末声音最响，掩盖了第二心音，并在舒张期中逐渐减弱，常见于动物的先天性心脏畸形，如犬动脉导管未闭、主动脉与肺动脉间隔缺损以及房间隔缺损并发二尖瓣口狭窄等。

按发生原因，分器质性和非器质性杂音，后者又称功能性杂音。器质性心内杂音是由心脏瓣膜或瓣口有形态学改变而引起，特点是声音尖锐、粗糙，如锯木音、箭鸣音、嘶嘶音，杂音稳定，长期存在，运动或用强心剂后杂音增强；如左房室瓣闭锁不全，在左心室收缩的瞬间，一部分血液经闭锁不全的缝隙逆流入左心房，产生漩涡运动，而呈现缩期杂音；如左房室口狭窄，在左心室舒张瞬间，血液经过狭窄的左房室口，产生漩涡运动，振动瓣口和瓣膜而发生张期杂音。

非器质性杂音的产生有两种情况，一是瓣膜和瓣口无形态变化，但因心室扩张，造成瓣膜相对闭锁不全而产生的杂音，另一情况是由于血液稀薄，血流速度加快，形成湍流，振动瓣膜和瓣口而引起的所谓贫血性杂音。非器质性心内杂音的特点是声音不稳定，音性柔和如吹风样，运动或用强心剂后，相对闭锁不全性杂音减弱或消失，而贫直性杂音则有增强的趋势。

心内杂音临床上较多见，如只是心脏出现杂音而无其他心力衰竭症状，使役能力又不降低，就不能认为都是心脏病。而且，心内杂音的强弱，并不与心脏瓣膜和瓣口的病变相一致，而是决定于瓣膜的弹性、瓣口的大小、血流速度和血液的黏稠度。瓣膜弹性强的、瓣口大的、血流速度慢的、血液黏稠度大的，心内杂音较弱；反之，则杂音较强。

心外杂音：是心包或靠近心区的胸膜发生病变而引起。其特点是随心搏动而产生，听之距耳较近，有的如在耳下，一般很明显，杂音较固定并可长时间存在。心外杂音可分为心包摩擦音、心包拍水音和心包胸膜摩擦音。心包摩擦音是在心包炎时，由于心包的壁层与脏层变得粗糙，心搏动时则两粗糙膜面相互摩擦而发生如皮革相摩擦的音响，见于牛创伤性心包炎初期。心包拍水音是渗出性心包炎与心包积液时，由于心包液发生腐败，多量的液体和气体随着心搏动而产生的一种类似河水击打河岸的声音。心包胸膜摩擦音是心包与胸膜间，由于炎性渗出物(纤维素性)沉着，在心搏动时即产生此杂音，见于纤维性胸膜炎，主要出现于左心区，在深呼吸时心包胸膜摩擦音可增强。

(三)血管检查

1．脉性检查 判定脉搏的大小、强弱及动脉管的充盈度。若脉搏强大有力，动脉管充实，比正常脉显着，表示心肌收缩力增强，每搏输出量增多或动脉血压升高，称强脉，见于健康动物兴奋及运动时以及热性病初期或心脏代偿性肥大等；反之为弱脉，见于心力衰竭、热性病及中毒病的后期。

2．脉搏节律检查 主要检查脉搏的规整性和时间间隔的均匀性，诊断意义与心音节律改变相同。

3．毛细血管再充盈时间测定 方法是用拇指按压上切齿的齿龈黏膜1～2s，然后除去拇指的压迫，观察齿龈黏膜恢复原来色泽的时间，以了解微循环的功能状态，正常情况下为1～1．5s。在伴有高度全身淤血的情况下，毛细血管再充盈时间延长，见于心力衰竭、严重脱水、中毒性休克等。

4．静脉充盈度检查 通过可视黏膜的色泽及体表静脉充盈情况来判定。

静脉萎陷：表现为体表静脉不显露，压迫静脉不见其远心端膨隆，穿刺针刺入静脉内后常不见有血液流出或流出缓慢，见于休克、严重毒血症等。

静脉过度充盈：又称淤血，全身性静脉淤血的临床表现为可视黏膜潮红、树枝状充血，体表静脉膨隆如绳索状，严重者可见体躯下部浮肿，见于心包炎、心包积液、心肌营养不良、三尖瓣闭锁不全、右房室口狭窄等，而局部静脉淤血仅见淤血的静脉管周围水肿。