急性呼吸窘迫综合征
出处：按学科分类—医药、卫生 上海科学技术文献出版社《新编内科临床诊疗手册》第313页（6006字）
【释义】：
急性呼吸窘迫综合征(acute respiration distress syndrom，ARDS)是由于严重感染、创伤和误吸等多种原发疾病和诱因的作用下，发生的一种急性衰竭。原称成人型呼吸窘迫综合征(adult respiration distress syndrom，ARDS)，但本病不限于成人，同样可发生于儿童。ARDS是一个连续发展的病理过程，早期阶段称为急性肺损伤(acute lung injury，ALI)，至晚期严重阶段则发展成ARDS，ALI和ARDS不是肺部孤立的病变，可引起或合并多个器官和脏器功能障碍和衰竭(mutiple organ failure，MOF)，近代观念更认为ALI和ARDS是感染和创伤等引起的全身炎症反应综合征(systemicinflammatory reaction syndrom，SIRS)在肺部的表现，即机体过度炎症反应引起全身多个脏器损伤，而ALI和ARDS只是其中一个脏器(肺)的表现，但有时可能是较为突出的表现。
【诊断】：
1．临床表现
1)症状 在原发疾病发生(后)12～72h后出现，有胸闷、气促、咳嗽、咳痰和烦躁不安，以后出现严重的呼吸困难、窘迫和神志改变。
2)体征 呼吸急促(＞35次/min)，鼻翼扇动发绀，吸氧不能使之改善，吸气时出现胸骨上窝和肋间隙凹陷，可闻及干湿啰音，肺泡呼吸音减弱，或出现支气管肺泡呼吸音。
2．辅助检查
(1)实验室检查 动脉血气分析：动脉血氧分压(PaO2)降低(≤8．0kPa)(60mmHg)；或吸入氧浓度(FiO2)＞60%时，PaO2＜6．67kPa(50mmHg)，吸入纯氧15min后，PaO2＜46．55kPa(350mmHg)，在氧疗过程中仍继续下降，早期动脉里二氧化碳分压(PaC()2)正常或偏低，后期则增高，并出现相应呼吸性碱中毒和呼吸性酸中毒，严重病例存在混合型酸碱失衡，肺泡-动脉氧分压差(PA-aDO2)于吸入纯氧15min后，仍＞26．7kPa(200mmHg)。
(2)影像学检查
1)胸部X线表现 早期可无异常，以后出现肺纹理增多及少量肺间质浸润，呈网状结节影或磨砂玻璃样表现，以后迅速发展成肺部弥漫性斑片状阴影，最终融合成大片实变。
2)胸部计算机体层摄影(CT)和高分辨率CT(HRCT) 能早期显示肺部病变，多呈弥漫性网状或网状结节影，以及多个不规则大片融合阴影。
(3)其他
1)漂浮导管检查 经肺动脉置入Swan-Gang导管。ARDS患者肺动脉楔压(PAWP)均低于1．99kPa(15mmHg)，除休克患者外，心排量增加，而心源性肺水肿患者PAWP往往≥2．67kPa(20mmHg)。
2)肺放射性核素体内标记以111nIn标记转铁蛋白检测肺血管外蛋白积聚量，及99mTc标记检测红细胞胸内血流分布，计算血红蛋白积聚指数，可较早发现肺泡-毛细血管膜通透性增加。
3．诊断标准
(1)中华医学会呼吸病分会(1999年)修订发表“急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准(草案)”，具体内容如下：
1)发病的高危因素(直接肺损伤因素：严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺，氧中毒，脓毒症，严重的非胸部创伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血(DIC)等。)
2)急性起病，呼吸频率和(或)呼吸窘迫。
3)低氧血症 ALI时动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)≤39．9kPa(300mmHg)，ARDS时PaO2/FiO2≤26．7kPa(200mmHg)。
4)胸部X线检查 两肺浸润阴影。
5)肺毛细血管楔压(PAWP)≤2．39kPa(18mmHg)或临床上能除外心源性肺水肿。
凡符合以上5项，诊断为ALI或ARDS。
(2)ARDS欧美联席会议(American-European consensus conferenceon ARDS)提出ALI和ARDS的诊断标准 已被许多国家采用，具体内容如下：
1)急性肺损伤(ALI)诊断标准
①急性起因；
②PaO2/FiO2≤39．9kPa(300mmHg)(不论PEEP值高低)；
③后前位胸部X线片示浸润影；
④肺动脉楔压(PAWP)≤2．4kPa(18mmHg)或临床无左心房高压的证据；
具备以上4项者，可诊断为ALI。
2)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断标准
①急性起病；
②PAO2/FiO2≤26．7kPa(200mmHg)(不论PEEP值高低)；
③后前位胸部X线片示双肺浸润影；
④肺功能契压(PAWP)≤2．4kPa(18mmHg)或临床上无左心房高压的证据。
具以上4项者，可诊断为ARDS。
【治疗】：
1．治疗原则 ARDS的治疗包括积极治疗基础疾病如感染和创伤等，以及有效的脏器功能支持，尤其是呼吸功能支持。综合治疗措施和步骤如下：①针对不同病因作相应治疗；②及时氧疗，尽早作机械通气治疗，以纠正危及生命的低氧血症，随时监测血气和呼吸动力学变化；③静脉补液时严格控制补液量，随时监测尿量，血压和血流动力学变化；④高能营养治疗在呼吸治疗开始72h内进行；⑤检查和评估全身各脏器功能状态，及时发现和处理多脏器功能障碍；⑥抗生素治疗对感染者应强调根据病原学诊断及药敏试验结果正确选用药物。
2．氧疗和机械通气治疗
(1)指征 ARDS患者均有明显低氧血症，应及时作鼻导管或面罩吸氧治疗。通常机械通气治疗的指征为：①呼吸频率＞30次/min；②面罩吸氧时(FiO2＞60%)，仍不能维持PaO2≥9．31kPa(70mmHg)。
(2)方法 通常作经鼻气管插管或气管切开插管连接呼吸机。病情较轻、神志清晰者，可用CPAP面罩作无创机械通气治疗。
(3)常规的机械通气治疗 ARDS采用辅助/控制型定容通气和间歇指令通气治疗方式作间歇正压通气(IPPV)和(IMV)治疗，潮气量(VT)10～15ml/kg体重，呼吸频率为10～15次/min，吸呼比率为1∶1～1∶1．5，吸入氧浓度(FiO2)为0．6。若通过上述治疗，未能维持动脉血氧分压在正常范围，尤其当FiO2＞60%，而PaO2不能维持在8．0kPa(60mmHg)或以上，且胸片大片肺浸润，则应考虑行呼期末正压(PEEP)或持续气道正压(CPAP)通气治疗。通常主张呼期末正压(PEEP)0．49～0．98kPa(5～10cmH2O)，多数情况下不应超过1．47kPa(15cmH2O)。
目前多建议采用低潮气量压力支持通气(pressuresupportventilation，PSV)模式和作机械通气治疗，潮气量(VT)7～10ml/kg，呼吸频率＜30次/min，气道平台压≥3．5kPa(35cmH2O)。适当提高氧浓度(FiO2)以纠正严重低氧血症。采用此种通气治疗方法，可以减轻因高潮气量和高气道压引起的容量型肺损伤，但在纠正低氧血症的同时，可能造成二氧化碳的排出受限，导致不同程度的高碳酸血症，但应保持在13．3～15．9kPa(100～120mmHg)以下，所以又称允许性高碳酸血症(permissive hypercapnicacidemia，PHC)通气。
近年来尚有一些新的通气模式可供选择，如反比通气(inversive ratio ventilation，IRV)，在呼吸频率稳定条件下，调整呼吸率为吸/呼)1．5∶ 1；气道压力释放通气(airway pressure release ventilation，APRV)，双水平气道正压通气(BiPAP)和高频通气(HFV)等。经结合临床病情、动脉血气分析以及呼吸和血流动力学监测，随时调整呼吸机工作参数，达到最大治疗效果，避免不良反应。
最常见的并发症为肺容积性损伤，如纵隔气肿和气胸，亦见心包积气和腹膜后气肿，同样可引起心排出量降低和低血压以及心律紊乱，其他并发症尚包括水、钠潴留，上消化道出血，颅内压增高，呼吸机相关肺炎常发生于较长应用呼吸机治疗者。
3．非机械通气气体交换治疗
(1)体外膜氧合器(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)严重ARDS患者肺损伤严重，虽经吸入高浓度氧作机械通气治疗，但PaO2仍低于6．6kPa(50mmHg)者，可考虑作ECMO治疗，即通过体外循环的方法，借体外膜氧合器(膜肺)提供氧合和排出二氧化碳，但需要一定的设备，并发症包括栓塞和感染。
(2)静脉内氧合器(intravenous oxygenator，IVOX) 用可透气的中空纤维束自股静脉插入至腔静脉，藉以进行气体交换，但气体交换量少，且静脉内氧合器的插入降低了心脏指数和氧输送量，并可引起感染或栓塞等并发症。
(3)部分液体通气(partial liquid ventilation，PLV)氟碳溶液(perflu-orocarbon)具有良好的气体可溶性及相对低的表面张力，用作气体交换媒体进行液体通气治疗，部分液体通气即将约相当于功能残气量的氟碳溶液(约30ml/kg体重)注入肺内。配合常规机械通气治疗，在新生儿呼吸窘迫综合征的治疗取得一定成果。
(4)俯卧体位(prone position) 患者取仰卧体位时通气/灌流失调及肺内分流等情况最为严重，取俯卧位时，该部位的经肺压超过气道开放压，有利于肺内均匀通气和血流分布，可显着改善低氧血症，但医疗护理操作困难。
4．液体和血流动力学处理
(1)严格掌握补液量 常规补液量为每日20～25ml/kg，并应用晶体溶液，而不宜采用胶体溶液，避免肺水肿加剧。仅对低渗透压者给于胶体溶液，如白蛋白和血浆。对于贫血(血红蛋白＜100g/L)者，应输红细胞或新鲜血液。
(2)液体血流动力学监测 尿排量降低至0．5ml/kg·h以下时，应置Swan-Gang肺动脉导管，监测肺动脉楔压和心排量，若PWAP＜2．0kPa(15mmHg)，且心排量降低，提示血容量不足，应增加输液量；以免影响机械通气治疗和影响肾功能；若PWAP＞2．4kPa(18mmHg)，且心排量降低，提示心衰，应使用心肌收缩药，如多巴胺。
5．全身营养支持 患者处于高代谢状态，容易出现营养不良，并加重呼吸肌疲劳和衰竭，应在72h内开展经肠道或肠道外全身营养支持。
6．非特异性抗炎剂
(1)糖皮质激素 主要用于脓毒性休克、胃内容物吸入和氧中毒等引起的ARDS，可用甲泼尼龙(甲基强的松龙，methylprednisolone)5mg/kg(体重)，每6小时1次，共48～72h，或相当剂量的其他糖皮质激素。对其他病因所致的ARDS，糖皮质激素的疗效未能证实。
(2)其他 如前列腺素E1(prostaglandinE1，PGE1)，布洛芬(ibupro-fen)，己酮可可碱(pentoxifylline)，纤维连接蛋白(fibroneefin，FN)和肝素(heparin)疗效有限。一氧化氮(NO)，prostacyclin，和溴环己胺醇(ambroxo1)等具抗氧化剂作用，用于治疗ARDS尚待观察。
7．特异性抗炎剂 特异性抗炎剂如抗内毒素(antiendotoxin)、抗细胞因子(anticytokine)、抗补体(anticomplement)等的临床应用价值尚未得到确认，但随着分子生物学技术的发展，通过特异性抗炎剂调整炎症反应，减轻急性肺损伤严重程度或阻止其发展，甚至逆转炎症反应过程，是防治ARDS的新途径和希望。