急性肾功能衰竭
出处：按学科分类—医药、卫生 上海科学技术文献出版社《新编内科临床诊疗手册》第518页（11251字）
急性肾功能衰竭(ARF)是由各种不同病因所引起的综合征，其定义为肾功能急剧衰退，肾小球滤过率下降，不能维持体液、电解质及酸碱平衡，代谢产物排泄障碍，并出现尿毒症的各种表现。ARF为内科、外科、妇产科经常遇到的一种危重病症，与慢性尿毒症截然不同，若能及时诊断治疗，80%以上的病例系可逆的。
【诊断】
1．临床表现
(1)急性肾功能衰竭综合征
1)氮质潴留
a．尿素 ARF时尿素蓄积，血浆尿素增高。内源性蛋白质破坏分解代谢是影响血浆尿素的最重要因素。蛋白质高分解代谢的程度与ARF基础疾病和并发损害有关，如：外伤性、感染性、中毒性或代谢性肌损伤、横纹肌溶解、内脏深部感染或血肿、败血症等。每日血浆尿素可增加10mmol/L。
b．血浆肌酐血浆肌酐主要由肾小球滤过，肾小管也分泌肌酐，但量很少。ARF时血肌酐增高。当患者完全无尿，血浆肌酐每日可增加200μmol/L。
c．尿酸 尿酸大部分从肾脏排泄，ARF时，则血尿酸增高＞430μmol/L。
2)电解质和酸碱平衡紊乱
a．血钾 高血钾6．5mmol/L：①尿少，钾的排泄减少；②组织分解代谢增加，细胞破坏如感染、肌肉损伤、出血及溶血。治疗中，血钾每日仍上升1mmol/L；③酸中毒，细胞内钾释放至细胞外。低钾血症较少见。
b．血钠 ①低钠血症：由于水分摄入过多(输入大量不含钠盐的液体)和(或)内生水的产生；少尿致水潴留，血钠多低于130mmol/L。当有呕吐腹泻或大面积烧伤时钠盐丢失，可加重低血钠。低钠引起脑水肿，表现头痛、淡漠、定向力消失、抽搐、昏迷。②高钠血症：少见，水分的丢失和高渗盐的过多摄入可造成严重的脑部并发症。
c．血钙 ARF后很快出现低钙血症。由于酸中毒游离钙浓度增加和高镁血症存在，不产生症状。如果过快纠正酸中毒，可引起严重的抽搐，甚至昏迷。低血钙加重高血钾时心脏的毒性作用。ARF早期伴明显低钙要警惕有否坏死性胰腺炎。
d．血镁 高镁血症在少尿期易发生，当血镁高于3mmol/L，可影响神经肌肉系统功能，出现反射迟钝、肌力减弱，重者发生呼吸肌麻痹和心脏停搏。
e．血磷 高磷血症本身不产生症状，但可影响血清中钙离子浓度，使之更趋下降。
f．血氯 由于呕吐腹泻与钠一起丢失，低氯与低钠血症同时存在。
g．酸碱平衡紊乱 肾脏不能排泄H+和合成HCO3-，血浆碳酸氢盐下降，有机酸体内迅速积聚，脂肪大量分解产生酮体，血浆碳酸氢盐较少降低至15mmol/L以下。如果ARF合并肺功能障碍、呼吸肌麻痹、气道阻塞、肺炎或肺梗塞病变，肺部不能排出过多CO2，而出现混合性酸中毒，此时血pH迅速降低至7．20～7．10，严重威胁生命。
手术或创伤后，休克伴低氧血症或消化道出血，高分解代谢明显，血浆碳酸氢盐每日降低2mmol/L，产生严重的代酸、高钾。若为中毒性ARF，无或仅有轻度的酸中毒。
3)水
a．水和水化状态 所有水失衡综合征(细胞内或细胞外水中毒)均可见。由于少尿水分排出减少，机体分解代谢亢进，特别是脂肪与蛋白质的分解，每日内生水可达450～500ml以上，容易引起水滞留。若再过多地补充液体摄入钠盐，则可引起急性肺水肿或脑水肿。
b．尿量 监测尿量，必要时留置导尿。检测尿渗透压、尿素、钠、钾、蛋白质、尿常规和内生肌酐清除率，有助于推断ARF类型。ARF初期：补液治疗后每小时尿量逐渐增多为肾前性ARF，反之尿量减少，则考虑肾性ARF。如尿量＜100ml/24h多为梗阻性或肾实质损害性ARF。
4)各系统表现 ARF时血尿素氮及肌酐急剧上升，患者常在短期内出现症状。
a．消化系统 早期有厌食、恶心、呕吐、腹胀。随着水潴留和氮质代谢产物积聚症状加重。
b．呼吸系统 肺部感染在各脏器感染中占首位，可达40%～70%，库氏型呼吸已少见。 呼吸衰竭多继发于肺水肿和肺部感染。
c．心血管系统 血压多正常或偏低。补充过多钠盐可致血压升高。高血压伴眼底损害常提示肾小球或肾血管性ARF。心律失常多与血钾和血钙变化有关。近年来治疗时加强水盐控制，心衰发生率减少，程度亦减轻，若处理不及时，可发展为心包积液，甚至出现填塞症状。
d．神经系统 神志淡漠或烦躁、定向力障碍、抽搐昏迷，多为水、钠代谢紊乱，酸中毒，氮质代谢产物积聚的结果。
e．血液系统 正细胞正色素性贫血，可有出血倾向，血小板功能异常，血小板Ⅲ因子降低，毛细血管脆性增加，表现鼻出血、皮下瘀斑，注射部位血肿等。溶血亦为贫血的重要原因。
f．营养状况 由于蛋白质高分解代谢，营养状况下降。无尿几天后，消瘦明显，营养不良易发生各种感染。
(2)肾前性急性肾功能衰竭(功能性急性肾功能衰竭) 系指肾脏因供血不足，循环不良等因素导致的ARF。肾实质组织学上并无损伤，只要肾血流动力学恢复正常，肾功能衰竭即能纠正。
肾前性ARF，病因十分常见，但易疏忽。临床表现细胞外脱水、低血压、虚脱，尤其当体位改变时症状明显。尿液浓缩，尿量波动在400～600ml/24h；血肌酐轻度增高(150～250μmol/L，很少＞400μmol/L)。血尿素氮增高较血肌酐明显，血尿素氮/血肌酐＞100(正常50～60)。肾前性ARF与急性肾小管坏死(ATN)鉴别，见表5-6。
当细胞外脱水伴有肾脏丢钠，如慢性间质性肾炎或肾上腺皮质功能不足，醛固酮分泌缺乏时，表5-6中上述指标例外。
表5-6 肾前性急性肾衰与急性肾小管坏死鉴别
注 钠排泄分数(Fe、Na)=［(尿钠/血钠)/(尿肌酐/血肌酐)×100］
肾前性ARF，一旦补液肾脏血流量得以纠正，肾功能很快恢复正常，12h内肾小球滤过率增高，尿量增加，24～48h内血尿素氮、血肌酐降至生理数值。对于年轻以往无肾脏损害、心功能正常患者，扩充容量即可纠正肾前性肾衰，过多的钠和水分可经肾脏排泄。对老年心功能减退患者，需密切观察细胞外负荷过重的表现，监测中心静脉压和胸片，以避免突然发生的急性肺水肿和脑水肿。
肾前性ARF，不要因为少尿而大量使用襻利尿剂，其可加重低容量和钠的丢失，造成生命危险。
1)低血压肾前性ARF 低血压伴有效容量降低是引起ARF的主要机制，中心静脉压降低，临床和X线检查无小循环负荷过重的表现。急性肾前性肾衰和ATN两者在病因学上十分相似，前者较后者多见，尿生化检查有助区别。当鉴别困难时，在中心静脉压监测下谨慎补液后肾功能改善可证实为肾前性ARF。
2)心功能不全时肾前性ARF 由心衰本身引起较少见。是由于利尿剂应用不当，尤其襻利尿剂，中心静脉压多降低。全心衰或右心衰伴钠潴留，中心静脉压＞0．785kPa(8cmH2O)，必要时血液超滤治疗有改善心脏、肾脏血流动力学的双重作用。
3)肾病综合征时肾前性ARF 并不少见。尿白蛋白丢失，血浆胶体渗透压下降，液体从血管内渗入组织间隙致使血容量降低，引起继发性醛固酮增多症。肾前性ARF小管对利尿剂不起反应，适当补充容量，提高肾小球滤过率后，肾小管可重新对利尿剂起反应。
4)肝硬化时肾前性ARF 称之为肝肾综合征。无明显诱因或出现在使用大量利尿剂、感染、消化道出血后或腹水骤增情况下，对症处理，肾功能改善不明显。肾功能可随肝功能好转而改善，肝移植成功患者，肾功能可恢复正常。
肾前性ARF病因，见表5-7。
表5-7 肾前性急性肾功能衰竭的病因
(3)急性梗阻性肾功能衰竭(肾后性肾功能衰竭) 对任何ARF，首先应排除泌尿道梗阻因素。
急性梗阻性肾功能衰竭可出现于各种尿路梗阻情况，在膀胱以上的梗阻除非为双侧性或一侧肾脏已失功或单一肾脏，否则很少发生ARF。膀胱和尿路梗阻可见于：结石、前列腺肥大、肿瘤、后腹膜纤维化、尿路损伤或各种原因引起的神经源性膀胱和尿潴留。老年男性患者应排除膀胱前列腺肿瘤病变(女性患者应排除小盆腔肿瘤)。
临床表现为突然出现的无尿，发病前多有肉眼血尿和肾绞痛史提示尿路完全性梗阻。如患者腰痛、血尿伴或不伴排尿紊乱，有少尿和多尿交替史则提示尿路不完全性梗阻。
诊断依靠影像学检查，如腹部尿路平片和肾脏断层。肾脏B超为首选检查，其可发现有否输尿管或肾盂肾盏扩张。对可疑病例可行尿路核磁共振成像。
对急性梗阻性肾衰，分流尿液，去除外源性或内源性梗阻是惟一重要的治疗方法。对尿路梗阻伴高热感染者，应施行紧急手术解除梗阻，否则可加重肾衰竭，引起致死性败血症。
(4)急性肾性肾功能衰竭 ARF最常见的类型是急性肾小管坏死(ATN)约80%，多为可逆。20%ARF系肾小球、肾间质或肾小血管病变所致。肾组织形态学和免疫病理有助于明确损害类型，指导治疗。
1)急性肾小管坏死(ATN)
a．临床表现和生化检查 ATN本身肾脏表现和病情演变是刻板的，可有许多外科、产科或内科相应疾病的临床表现。根据尿量可分为少尿型或无少尿型两种。以少尿型ATN为例，临床大致分：初始期、肾衰期和多尿肾功能恢复期。
(a)初始期 无血尿、水肿、高血压，临床上仅有病因疾病的表现，多较严重。患者尿量迅速或逐渐减少，此时应测每小时尿量。在中心静脉压监视下增加补液量后，尿量仍继续减少，证实为肾实质受累。
(b)肾衰期 除治疗错误给予过多钠盐外，亦无水肿、高血压，尿检阴性，尿量少于300ml/24h。内生肌酐清除率0．5～3ml/min，尿尿素氮/血尿素氮＜10，多＜4；尿钠/血钠＞0．7，尿钾/血钾＜4，尿渗透压/血渗透压=1。此期对呋塞米(速尿)多无反应。患者表现为急性尿毒症综合征。如血尿素氮每日升高5～8mmol/L或＞10mmol/L，应积极寻找蛋白质高分解代谢的原因，如脓肿、肌肉损伤、消化道出血等。
少尿期长短为时不定，少者1～3d，长者数十日，一般在1～2周。
(c)多尿肾功能恢复期 约6～12d后，尿量逐渐增多，1周内可达1000～2000ml。肾小球滤过率8～10d后上升至20～30ml/min，未透析血尿素氮≥50mmol/L者，多尿明显，大量排水排钠，尿量可＞4000ml/d，造成脱水，加上大量饮水或补液，使多尿期持续时间长。近年因透析的早期开展，当多尿期出现时，患者血尿素氮多低于30mmol/L，上述情况已属少见。多尿初期，肾小管调节功能尚未改善，过多补液亦不能完全排出，补液宜适量。
非少尿型ATN 中毒性ATN多为非少尿型ARF。大剂量和早期使用呋塞米(速尿)可增加尿量和尿钾、钠排泄，但不增加GFR。非少尿型ATN演变过程与少尿型ATN相似。维持尿量可使患者摄入水、钠和食物，机体蛋白质分解代谢减少，保持全身营养状况，临床症状较轻，血尿素氮增高不显，所需透析次数减少，病程相对较短。
b．病理 由于病因及病情轻重不同，病理表现亦有差异。在光镜下，肾小球损害不明显，部分肾小球毛细血管瘀血、血栓、萎陷。肾间质不同程度水肿伴淋巴、浆细胞浸润。肾小管上皮细胞脱落、坏死，肾小管管腔扩张。细胞碎片和管型阻塞近端、远端小管和集合管。坏死的肾小管上皮细胞1周左右开始再生，2周左右复原。
c．ATN病因 急性肾小管坏死的主要病因，见表5-8。
表5-8 ATN的主要病因
(a)休克 外科、妇科腹部、盆腔手术后引起的休克是ATN最常见的病因。预防ATN有效措施即为建立和保证有效循环血量。当施行有高度缺血危险手术时，特别是术中钳夹肾动脉或主动脉时间过长，应考虑常规给予输血或补充水、电解质、碳酸氢盐，应用血管扩张剂、渗透性或襻利尿剂。
(b)产科性肾病 见于感染性流产、分娩伴胎盘功能异常：如感染性胎盘滞留、胎盘后血肿、前置胎盘、胎盘娩出出血或羊水栓塞。由于组织凝血活酶血中释放，ATN常伴DIC。以往使用较多的抗纤溶剂，引起急性肾皮质坏死。近年来随着该类药在产科的禁用，急性肾皮质坏死发生率明显减少。
(c)肾脏病伴肌球蛋白尿 常出现在肌肉损伤之后，由于截肢或广泛切除坏死的肌肉组织，加之挤压综合征致使氮质大量分解代谢。肌酶如LDH、醛缩酶、CPK明显增高。在酒精中毒、吸毒或昏迷患者有ARF低血钾时，应常规检测上述肌酶。
(d)中毒性肾病 由重金属(汞盐)、毒物(四氯化碳)等引起的中毒性肾病已属少见。现多为药物所致(详见有关章节)。
a)氨基糖苷类抗生素 尤其庆大霉素。
b)含碘造影剂 当患者年龄较大、脱水、糖尿病或浆细胞增生性疾病伴尿免疫球蛋白轻链排泄、大剂量造影剂可诱发ARF。
(e)溶血性肾病 突然溶血引起休克和ARF。引起溶血性无尿性肾衰的主要原因系流产后产气荚膜杆菌性败血症。ABO血型不合、酶缺陷或疟疾等。急性溶血产生大量血红蛋白及红细胞破坏，血红蛋白在小管腔中形成管型，造成ATN。
(f)弥漫性血管内凝血(DIC) 血管内皮损伤、高凝、血管内溶血、各种免疫反应、毒素等均可使肾内毛细血管发生血栓，引起ARF。若凝血程度轻，纤溶活跃，肾功能逐渐恢复，呈ATN表现，反之可引起双侧肾皮质坏死。
ATN治愈后多无后遗症。急性肾皮质坏死已属少见。当18～20d后仍表现无尿、尿量不恢复要疑及肾皮质坏死，行肾穿刺明确诊断。肾皮质坏死肾功能恢复时间长且缓慢。
2)急性肾小球病变所致ARF
a．急进性肾小球肾炎(RPGN)。
b．急性肾小球肾炎(AGN)。
3)急性间质性肾炎(AIN)所致ARF 详见有关章节。
4)肾血管疾病引起的ARF
a．溶血性尿毒症综合征 ARF和微血管病性溶血性贫血构成溶血性尿毒症综合征。该病约占成人ARF的5%，是小儿ARF最常见病因。详见溶血尿毒症综合征章节。
b．急性肾小动脉胆固醇结晶栓塞 多见于全身动脉粥样硬化的老年患者，在行心胸外科手术、冠状动脉造影或旋切、纤溶治疗、口服抗凝药物以及低分子肝素治疗过程中，发生全身性胆固醇结晶栓塞，可累及全身各脏器，包括皮肤坏死、消化道出血穿孔、胰腺炎、缺血性结肠炎、冠状动脉病变、视网膜病变、下肢疼痛、神经系统病变、发热、嗜酸性粒细胞增多等，以ARF为表现占30%。主要是肾小动脉梗死伴AIN。预后差，60%～80%死亡，以对症治疗和维持透析为主。预防甚为重要。
c．血管炎。
5)药物性和中毒性急性肾功能衰竭。
6)横纹肌溶解综合征。
2．诊断与鉴别诊断 ARF与慢性肾功能衰竭(CRF)的区别十分重要，主要根据肾脏体积大小。腹部尿路平片或肾脏断层摄片(距离脊柱前6～8cm)可见双侧肾脏对称，大小正常，多增大，肾脏长≥13cm，或≥
腰椎。B超检查意义同X线摄片，同时可提示泌尿道：肾盂、输尿管、膀胱是否扩张。CRF时除多囊肾、糖尿病或肾脏淀粉样变等外，双肾缩小，或不对称。此外，ARF早期除高磷外大多无低钙和严重贫血(除非有失血因素参与)。
(1)急性肾功能衰竭的诊断步骤 如图5-2所示。
图5-2 ARF诊断步骤示意图
(2)ARF肾穿刺指征 肾穿刺的意义在于早期作出病理诊断，针对病因及时进行有效治疗，改善预后。肾穿刺应在有条件的肾脏病医疗中心进行。
1)穿刺指征 ①渐进性的ARF；②临床不明原因或有多种病因可能的ARF；③ARF伴大量蛋白尿、血尿、高血压、水肿；④肾脏病变伴肾外多脏器受累表现；⑤持续性无尿(＞3周)和延迟改善肾功能。
凡疑及肾小球、肾间质或肾小血管疾病所致的ARF，有肾穿刺指征。
2)反指征 ①肯定临床诊断的ATN；②尿路梗阻性ARF；③出血综合征；④高血压。③与④为相对反指征。
【防治】
(1)早期识别处于危险期的患者，消除对肾脏的潜在损害是防治ARF的原则。及时补充循环血量和细胞外容量对防止肾前性ARF进展为ATN相当重要。
(2)在肾脏处于慢性低灌注情况下，如慢性肾血管性病变、心衰、肝功能衰竭和肾病综合征者应避免容量缩减、低血压和非类固醇类抗炎药，强利尿剂或强力外周血管扩张剂，如需应用，宜仔细监测肾功能。
(3)高血钙、高尿酸血症、多发性骨髓瘤者在接触含碘造影剂、氨基糖苷类药物及某些抗肿瘤药物时应避免发生脱水和容量骤减。
【治疗】
1．少尿或无尿期 水中毒、高血钾、氮质潴留和代谢性酸中毒是此期威胁患者生命的主要并发症，应积极治疗。
(1)液体的平衡 严格限制液体量，仔细和正确地记录出入水量，观察体重。每日入水量原则上以前一日尿量加500ml。患者由于分解代谢，每日体重减轻0．2～0．3kg提示外液适量；体重稳定和增加表示容量扩张；血钠降低提示水过多，血钠升高表示有脱水状态。
(2)营养 ARF时保证营养是必需的，蛋白质摄入须保证在每日0．5～1g/kg，给予优质蛋白质，每日不应低于4．1840J×1500(1500卡)，以减少酮症发生和内源性蛋白质分解。高分解代谢性ARF，多主张高热量营养摄入，每日供应125．5～167．4J/kg(30～40cal/kg)及蛋白质1～2g/kg，最好消化道摄入(口服或鼻饲)或采取静脉营养疗法。消化道外高营养液由氨基酸和葡萄糖配成，必需氨基酸与非必需氨基酸比例以3∶1为好，应补充乳化脂肪和各种维生素及微量元素，纠正人工营养造成的代谢紊乱，如纠正高血磷、使用胰岛素降低高血糖等。营养疗法的同时需积极给予透析治疗，以保证摄入营养中水和尿素的排泄。
(3)电解质和酸碱平衡
1)高钾血症 是少尿期的主要并发症，必须严格限制钾盐摄入和含钾丰富的中草药，避免应用久存库血，纠正代谢或呼吸性酸中毒，对创伤者要彻底清创，去除坏死组织，减少钾的释出。如血钾＜6．0mmol/L，仅需密切随访，给予钠型或钙型阳离子交换树脂15～30g口服或60g保留灌肠。口服降钾树脂1g能去除钾1mmol/L。钠型离子交换树脂可使容量负荷增加，胃肠道不适。若患者血钾＞6．5mmol/L，心电图有明显高钾改变，如QRS增宽，应紧急处理，给予10%葡萄糖酸钙10～20ml静推2min以上(必要时重复使用)和(或)静脉注射5%碳酸氢钠60～125ml(10～30min内)，可使血钾下降。碳酸氢盐和胰岛素加高渗葡萄糖可使钾进入细胞内，每3～5g葡萄糖中加1U胰岛素静推或静滴。危重患者应立即透析。
2)低钠血症 轻度低钠血症，仅需限制进水量，若出现中枢神经系统症状，可用高渗盐水或透析治疗。
3)低钙血症 无症状时，勿需治疗。纠正酸中毒时应补充钙剂。
4)高磷血症 饭后服用氢氧化铝30～60ml，阻止肠道内磷的吸收，禁忌摄入含磷高的食物，包括鸡、鱼、猪肝、黑木耳等。
5)高镁血症 治疗与高钾血症相同，危急时使用葡萄糖酸钙。
6)代谢性酸中毒 血清碳酸氢盐浓度低于15mmol/L或pH7．25～7．30给予5%NaHCO360～100 ml静注，纠正碳酸氢盐达17mmol/L为宜。过多的碱性药物可致抽搐和肺水肿，经补碱后酸中毒不易纠正者进行透析治疗。
(4)高血压和心力衰竭 少尿期因尿少使血容量过多，加上血管痉挛引起高血压，甚而发生高血压脑病。降压药物多选用血管扩张剂和血管紧张素转换酶抑制剂，后者可引起GFR下降和高钾，应谨慎使用，同时限制钠、水摄入。急性左心衰时，洋地黄制剂慎用，维持量减少3/5。透析可迅速祛除体内过多水分，为最有效的治疗方法。
(5)感染 继发感染为ARF死亡的主要原因之一，祛除局部或深部感染病灶尤为重要。尽量选择无肾毒性的抗生素，并根据药物在体内清除速度决定首剂药物的剂量、给药间隔和维持剂量。
(6)消化道出血 早期透析和预防性使用组胺H2受体阻滞剂，消化道出血较为少见。一般多用雷尼替丁0．15g或西咪替丁(泰胃美)400mg，每日2～3次，口服。
(7)透析治疗 经保守治疗不能改善症状，表现为下列情形之一者，需选择透析治疗：①血尿素氮＞30mmol/L，血肌酐＞500μmol/L，或有高分解代谢状态，血尿素氮每日上升10．7mmol/L(30mg/dl)，血肌酐每日增加176μmol/L；②高钾血症：经内科处理血钾仍＞6．5mmol/L；③严重代谢性酸中毒：碳酸氢盐小于15mmol/L，补碱不易纠正者；④水、钠潴留：难治性高血压、充血性心力衰竭、肺水肿、脑水肿。
1)血液净化 高分解型ARF合并多脏器衰竭、严重高血钾和代谢性酸中毒以及近期腹部手术或呼吸困难者，以血液透析为宜，多采用锁骨下静脉或股静脉插管，一般选择隔日透析，每次4小时，其有利于迅速清除体内过多的氮质代谢产物，对防止严重并发症的发生起着重要作用。连续性动静脉血液滤过(CAVH)或持续性静脉血液滤过(CVVH)在治疗ARF中，对心血管系统不稳定(心衰、低血压)、多脏器衰竭、创伤后ARF及严重高分解代谢需用全静脉营养，具有其独特的优点，达到既清除水分，保证足够热卡，又能清除一定量的氮质，使机体内环境稳定，其已成为ARF治疗的主要方法之一。
2)腹膜透析 对活动性出血、创伤、血管通路建立困难或老年、心血管功能不稳定以及儿童病例多选用腹膜透析。
2．多尿期 当患者每日尿量大于400ml，提示可能出现多尿期。此期患者血尿素氮和肌酐仍可上升，尔后达到持平，当尿量大于1000ml/d，数日后血尿素氮、肌酐开始下降，尿量明显增多，甚至达5～10L/d。多尿期需注意液体平衡，补液量应少于尿量，为尿量的1/2～2/3即可，过多的补液可使多尿期延长。另外，预防感染，注意水、电解质平衡，避免低钾血症。应鼓励患者进食，逐步增加蛋白质的摄入量，以利机体的康复。
3．恢复期间 通常自病程第2，3个月开始进入肾功能恢复期，但肾小管浓缩功能完全恢复需达半年至1年。老年患者肾功能恢复的机会较年轻人少。5%ARF患者肾功能呈缓慢进行性减退。