肩关节类风湿性关节炎

出处：按学科分类—医药、卫生 科学技术文献出版社《骨科疾病诊断标准》第251页（2331字）

类风湿性关节炎(RA)是一种慢性、全身性炎症性疾病，所有滑膜关节都可被累及，其特点是对称性的多关节炎，最常见的是手和足的小关节。类风湿关节炎在临床上表现为滑膜炎和关节破坏。初期以滑膜病变开始，滑膜炎会时好时坏。而后逐渐侵袭韧带、肌腱等结缔组织。关节破坏在发病后1～2年之内开始出现，持续发展。这时X线上会出现关节间隙狭窄，关节周围侵蚀和软骨下骨疏松。出现结构性破坏后会表现出活动时疼痛和畸形。少数患者在发病后头1年内会缓解，恢复相对正常的生活而基本没有症状。其他患者随着病情发展，会出现关节破坏，形成永久性病残。

(一)流行病学

全球人口中发病率为1%～2%，女性与男性之比为2.5∶1。成年发病的类风湿性关节炎一般都是多关节受累，而内脏器官或眼则极少受累。青少年类风湿性关节炎与成年发病类型明显不同，在出现明显的关节炎症状之前，常先出现严重的器质性症状。

(二)病因及发病机理

RA的病因迄今不明。据流行病学调查，内分泌、代谢、营养以及地理、职业及精神社会因素等，都可能影响疾病的进程，但不是RA的直接原因。目前较公认的观点是，RA为多种因素诱发遗传易感机体的自身免疫反应而产生的疾病。

微生物感染亦与本病的发生有密切的联系。如65%～93%的RA患者血清中可检出EB病毒核心抗体，而患者体内培养的B淋巴细胞，经EB病毒转化后可产生RF。其他还有Ⅰ型人类T细胞白血病病毒、疱疹病毒、风疹病毒、细小病毒、支原体、结核杆菌及奇异变形杆菌等。目前认为某些微生物对RA易感者的高免疫反应与发病有关。

RA有遗传倾向，同卵双生子共同患病率为34%，而异卵双生子为3%。有RA史的家族成员发病率高于对照组的2～10倍。

RA属于自身免疫性疾病目前已获公认。但在早期阶段这种自身免疫反应的过程仍不清楚。有多种学说阐述发病机理，其中以分子模拟学说，局部组织的MHCⅡ类分子过度表达学说较为流行。

(三)生理病理

为慢性非特异性滑膜炎症，表现为滑膜充血、水肿、淋巴细胞和浆细胞浸润、纤维蛋白渗出。滑膜内皮细胞增生、肥厚形成绒毛样皱褶。以后关节软骨软化，并被血管翳侵蚀，长时间后软骨下骨遭受破坏，关节强直、僵硬和畸形。伴骨质疏松和肌肉失用性萎缩。

(四)临床表现

全身症状表现为乏力、低热、消瘦、贫血，晨起关节僵硬。10%～22%患者有类风湿结节，局部症状为多关节对称性疼痛，初期多在掌指、指间关节及趾关节，逐渐向肩、髋、膝等大关节扩展，偶可延至脊柱。病变缓慢渐进，最终累及全身关节。受累关节破坏，不稳定，畸形，功能障碍。病程长短不一，并可影响内脏器官。

肩关节发病多在起病后1～2年，呈现关节疼痛、肿胀、局部皮温增高，关节轻度活动受限。多数疼痛起于肱盂关节，疼痛可反复发作，早期疼痛牵涉至三角肌，后期牵涉至喙突，局部压痛明显。活动期，保护性肌痉挛导致肱盂关节产生内收内旋畸形。少数疼痛起于肩锁关节，表现为上臂抬举最后30°发生疼痛或将上臂内收压向胸部时也有疼痛。大部分患者肩关节发病后初期功能仍良好，而后关节逐渐呈现破坏，呈现关节畸形功能障碍。

X线检查无特异性表现，可见不同程度的骨质疏松、软骨下囊性变，关节间隙狭窄，关节面硬化剥脱。关节液检查，白细胞计数达(1～2)万/mm³，近似于化脓性关节炎。

(五)诊断标准

成年患者中70%～80%的患者类风湿因子呈阳性。虽然可以在许多患者的血液及关节液中发现抗免疫球蛋白G(IgG)(类风湿因子)的抗体，但本病的诊断仍以临床为主。1987年美国类风湿协会修订了类风湿性关节炎的诊断标准(表20-1)。如果一个患者有表中所列七项指标中的至少四项，时间超过6周，诊断就能成立。青少年类风湿性关节炎与成年人明显不同。其诊断通常靠排除法确立，必须排除其他常见的青少年关节炎及其他风湿性和结缔组织疾病。表20-2所列出的青少年类风湿关节炎诊断指标与成年型相似。本型患者类风湿因子阳性率低于25%，但当患儿年龄超过8岁以后，阳性率会增加。

表20-1 1987年修订的类风湿性关节炎诊断标准

表20-2 青少年类风湿关节炎分类诊断标准

综合临床表现，X线和实验室检查结果，很容易作出诊断，特别是病变后期。一般均有对称性、破坏性、进行性等特征。关节畸形僵硬，肩外旋上举受限。

(六)鉴别诊断

病变早期X线尚无典型表现，需与风湿性骨关节炎，退行性骨关节炎以及肩部慢性软组织损伤相区别。此时，可通过实验室生化检查及临床表现作出诊断。