杂草抗药性机制

出处：按学科分类—农业科学 中国农业出版社《农田杂草防除手册》第301页（1087字）

1．除草剂作用位点改变 那些具有单一作用位点的除草剂，如乙酰乳酸合成酶抑制剂、EPSP抑制剂、ACCase抑制剂，其靶标为蛋白酶。由于选择压长期作用于靶标，导致靶标酶基因发生突变，使得个别氨基酸改变，于是抑制剂与酶不亲和，表现为靶标不敏感。编码乙酰乳酸合成酶的基因发生突变，使酶分子结构发生改变，而酶功能不变，但乙酰乳酸合成酶抑制剂不能抑制其活性。如在刺莴苣Lactuca serriola抗性种群中抗性是由于靶标酶的改变。乙酰乳酸合成酶基因突变位点较多，所以表现为不同程度的抗性水平。乙酰乳酸合成酶抑制剂有四类：磺酰脲类、咪唑啉酮类、三唑并嘧啶类和嘧啶基硫代苯甲酸盐类，通常磺酰脲类与咪唑啉酮类除草剂存在交互抗性。酶ACCase被修饰发生改变，使底物抑制剂CHD和AOPP对它不敏感。二硝基苯胺类是有丝分裂抑制剂，其作用位点是微管蛋白，该蛋白由一多拷贝基因家族编码。微管蛋白改变，导致抗性发生。

2．除草剂代谢失活作用增强 该机制一般涉及到许多代谢解毒酶类，如谷胱甘肽－S－转移酶、细胞色素P₄₅₀单加氧酶、谷胱甘肽还原酶、过氧化物歧化酶等，这些酶在除草剂的选择压下，酶的活性和(或)量均提高，使除草剂代谢为无毒化合物的能力加强；但其一般很难形成较高的抗性水平。抗三嗪类除草剂的苘麻(Abutilon theophrasti)生物型中谷胱甘肽－S－转移酶活性与敏感生物型相比增加了4倍，导致除草剂被更快地解毒。在抗敌草快除草剂的Chlamydomonas reinhardtii生物型中，过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶或其他保护性酶类活性和量的提高无可质疑地是低水平的抗性机制。该机制使许多具有不同作用方式的除草剂产生交互抗性。如抗氯麦隆的鼠尾看麦娘对乙酰乳酸合成酶抑制剂氯磺隆产生交互抗性，是由于参与细胞色素P₄₅₀的单加氧酶活性增强的结果。

3．其他机制 如隔离作用使除草剂或其有毒代谢物与作用靶标相隔离，如野塘蒿对百草枯、繁缕对2甲4氯丙酸的抗性。在许多多花黑麦草(Lolium rigidum)抗性生物型中，抗性并不与ACCase酶的任何改变相关，而与抗性杂草生物型从除草剂诱导质膜去极化的能力相关。

通常杂草对某类除草剂产生抗性，其抗性机制不止一个。如乙酰乳酸合成酶抑制剂抗性机制除了靶标位点改变外，也有代谢抗性。究竟是以哪个机制为主，这要视具体情况而定。