室性心动过速
出处：按学科分类—医药、卫生 上海科学技术文献出版社《临床心律失常诊疗手册》第57页（5216字）
室性心动过速(ventricular tachycardia，VT)系指自发、连续3次或3次以上，频率＞100bpm室性期前收缩组成的心律。凡于室速发作时，QRS波形态单一而稳定，属单形性室性心动过速；而连续5次以上QRS波形态不稳定，且无明确等电位线者称多形性室性心动过速。发作持续时间超逾30s，多需干预方可终止者，称持续性室性心动过速。
【诊 断】
(一) 临床表现
临床表现与室速持续时间、室速频率有关。发作时表现为心悸、胸闷、头晕、黑矇、晕厥及休克甚至阿斯综合征。患者精神紧张、神志淡漠、血压下降，甚至昏迷，心率多在130～200bpm，可有肺部哮鸣音、湿性啰音等肺水肿表现。
(二) 心电图特征
室率在100～200bpm，甚少超过300bpm。单形性室速，尤其是持续性单形性室速者，节律规则，RR间距相差在20ms以下；多形性室速节律不规则，RR间距差别较大，QRS波时限一般＞0．12s。心室夺获和室性融合波为室速的可靠依据。
【临床类型】
(一) 单形性室性心动过速(monomorphic ventricular tachycardia)
1.基础病变
(1) 冠心病：心肌局灶性纤维化不仅是其特征性病理改变，而且并为折返机制提供解剖学基础。届时，折返激动可循其传播，且局部的瘢痕构型及范围与室速发作的严重性密切相关。尽管于急性心肌缺血或心肌梗死时，心肌自律性异常及触发激动等非折返机制可引发室性心动过速，但以折返机制更为常见。心电图显示激动循心肌内折返环路运行的特征(图281)：① 激动传播：肌肉～肌肉，致QRS波群起始部运行缓慢；② 激动传经心肌迟缓，致QRS波群时限明显延长；③ 节奏点于左心室者，为不典型右束支阻滞型，而节奏点源于右心室者，则呈左束支阻滞型。
图2-8-1 宽QRS波群的发生机制
A：QRS波群较窄，系左右心室正常下传的激动。
B～D：3种宽QRS类型 皆非由左右心室下传的激动，而各有其激动的顺序
AP＝加速旁道；AVN＝房室结；BBB＝束支阻滞；HB＝希氏束；LB＝左束支；RB＝右束支
(2) 特发性扩张型心肌病及瓣膜性病变：鉴于心肌弥漫性病变每可累及希普系统，故心动过速系激动在束支及希氏束持续、快速折返所致，心电图可描记得典型的左束支或右束支阻滞图形。
主动脉瓣及二尖瓣病变者，束支折返也甚为常见，研究发现，希普系统与上述瓣膜环间的解剖关系密切，故瓣膜病变必将延缓激动传经希普系统的时间。
(3) 右心室发育不良：右心室发育不良患者心电图所描记的室性心动过速，系由折返机制所致，QRS波群形态为左束支阻滞型，于V1～3导联检获倒置T波，但电轴可正常、右偏或左偏。患者常有心悸及轻度低血压等临床表现，偶尔并可出现晕厥及心搏骤停。
(4) 心脏结构无器质性病变：临床颇多见。凡“健康患者”心电图检获室性心动过速时，不仅需注意QRS波群形态，并需判明其电轴方位。① QRS波群呈右束支阻滞型的单形性室性心动过速：心动过速节奏点位于左心室心尖下部，电轴多为左偏，偶尔尚可呈右偏或正常。若所见之室性心动过速QRS波群起始部运行较快者，可提示节奏点源于周围普顷野纤维网，可同时由折返及触发激动两种机制所致。鉴于其对静注维拉帕米后的应答反应明显，故又被称之为维拉帕米敏感性室性心动过速(verapamil sensetive VT)。心悸为其常见临床表现，偶尔可有晕厥症状，但心脏性猝死罕见。② QRS波群呈左束支阻滞型的单形性室性心动过速：典型者电轴右偏，也可为正常。部分病例运动及静脉输注异丙肾上腺素可使之激发，系于儿茶酚胺触发后除极(catecholamines triggered after depolarization)或折返机制相关。偶尔，静脉注射腺苷可终止发作。该心律失常晕厥常见，但心脏性猝死少见。③ 反复发作单形性室性心动过速(repetitive monomorphic VT)：可见于心脏无器质性病变之患者，反复短阵室速发作为其特征性改变，确切发病机制尚未阐明，多数患者病程呈良性经过，患者可无甚症状或仅有心悸感觉。
2.诊断 凡心电图描记得持续性室性心动过速的患者，或临床检获患者的晕厥症状与之有关时，需予更多详尽的检查。目的是在确认该心律失常致症状的前提下，判定基础病变，并确定治疗对策。
迄今临床采用的检查有侵入性和非侵入性两类，前者仅适于疑为冠心病患者诊断所需，后者则为临床常规检测项目，用于为了解24h心律变动及心率变异性的动态心电图，以及发现由儿茶酚胺所触发的运动试验。此外，超声心动图有助于心脏结构异常的检出。晚近，开展的电生理试验(EPS)尤适于疑为室性心动过速患者的确诊，对于实施EPS期间，抗心律失常药物未能奏效的高危患者，应遴选诸如外科手术、导管消融、植入心脏复律除颤器和超速调搏等有创治疗方案，以尽快终止室性心动过速的发作。
3.治疗
(1) 急症治疗：临床选用终止室性心动过速的方法，取决于患者对其所引起血流动力学紊乱的承受能力。凡遇意识丧失或已处严重低血压状态者，应立即予同步直流电转复(200～300J)。尽管急性心肌梗死所致室性心动过速经静注足量利多卡因(2～3mg/kg)后疗效颇佳。但对慢性室性心动过速者，则疗效甚差。此外，静脉注射普鲁卡因胺(10～15mg/kg)，按每分钟50～100mg速率输注，也有一定疗效。部分尚需静脉注射胺碘酮。若室性心动过速为上述任一药物治疗后得以终止者，则继以仍需持续静脉滴注，以维持疗效。由运动触发所致室性心动过速者，可静注美托洛尔。对采用β受体阻滞剂的安全性持异议者可应用半衰期较短的艾司洛尔(Ｅsmolol)。
室性心动过速历时较久，且经多种药物治疗未能奏效者，应予超速调搏或电转复治疗。届时，并应就患者兼有的酸中毒、低氧血症以及电解质紊乱等诸多情况一并予以相应处理。
(2) 药物治疗：在众多抗心律失常药物中，尽管Ⅰ类药物，诸如奎尼丁及普鲁卡因胺有一定的疗效，但因其不良反应较多，近年已甚少应用。美西律等Ⅱb类药物，单独给药奏效不甚明显，然而若与Ⅰa类药物配伍后，则增效显着。Ⅰc类药物疗效甚佳，临床因致心律失常不良反应，使其应用受限。据此，现以胺碘酮、索他洛尔等Ⅲ类抗心律失常药物为常用。通常，胺碘酮负荷量为1200～1800mg/d，历时1～2周，继后按200～400mg/d维持。索他洛尔常用量为240～480mg/d。运动相关室速者需予β受体阻滞剂治疗，给药期间需予动态心电图等严密监测。若经上述治疗未能奏效者，则需视病情择期选用植入型心脏复律除颤器(ICD)、导管或外科消融等治疗。
(3) 非药物疗法
1) 植入型心脏复律除颤器(ICD)：尽管包括室性心动过速在内的高危患者安置ICD后5年存活率优于应用任何药物治疗者，然而ICD之设计仅能终止室速或室颤，却不能用于室速的预防。ICD治疗禁忌证甚少，临床应用时仅需除外因抗心律失常药物、电解质紊乱以及急性心肌缺血等可逆性原因所致的持续性室速及室颤。
2) 外科消融：冠心病及陈旧性心肌梗死患者所显现的室性心动过速，节奏点多接近梗死区，于是可在患者(LVEF＞0．25)行冠状动脉重建手术的同时，按心脏电生理检查标测之结果实施消融治疗。有报道治愈率约75%。
3) 导管消融：导管消融用为阵发性室上性心动过速治疗的价值已予确认，现临床并用于室性心动过速的治疗。尤适用于扩张型心肌病患者检获持续性心动过速类型系由束支折返机制所致者。(二) 多形性室性心动过速
多形性室性心动过速可导致低血压，并易进展为心室颤动，需迅予确诊，并及时治疗。
1.多形性室性心动过速伴长QT间期综合征
(1) 先天性长QT间期综合征：可伴或不伴耳聋。出现快速性心律失常者，ECG可检获尖端扭转型室速(toreades de points，TdP)多由剧烈运动、情绪应激等肾上腺素能刺激触发。常见临床表现为头晕，重症患者甚至晕厥。部分患者的基础心脏损害并不严重，且延长的QT间期也甚轻微。晚近，研究表明先天性长QT综合征患者具遗传基础，在其不同位点至少存在6种遗传突变：QT1及QT2为钾通道异常，QT3为钠通道突变。早期后除极为尖端扭转型室速发作的触发机制，而继后室性心动过速得以持久维持者，则系折返机制所致。
现临床应在禁用或撤除延长QT间期药物的同时，选择β受体阻滞剂治疗，此外，并可予普罗帕酮，用量可增至5mg/(kg·d)。若发作与传导阻滞等基础心率较低有关者，则应予永久性起搏，另并行左交感神经节切除术。反复发作晕厥或心搏骤停者，ICD为其预防心脏性死亡的主要选择。
(2) 获得性长QT间期综合征：各种药物及代谢因子均可触发多形性室性心动过速(表281)。
表2-8-1 获得性长QT间期的原因
心电图主要表现有QT间期延长及T波改变，后者波峰迟钝，尤多见于较长间歇之后。当心率在正常范围时，QT间期延长并不明显，但遇期前收缩后或心室率过度缓慢引起较长间歇者，则QT测值可显着延长。
通常，损及心肌的各种制剂均可延长心肌的恢复时间。然而，其中仅少数QT过度延长者可致TdP发作，故临床对此甚难作出预测。研究发现，系由缓慢心率，及(或)低血钾症，及(或)奎尼丁等因素触发早期后除极所致。
获得性长QT间期所致TdP治疗之关键在于及时明确诊断。通常，此类患者多有以“单形性室性心动过速”为基础心律失常而予抗心律失常药物治疗的病史，其时，医者未能识别该心律失常实际已属药物不良反应的表现，却仍视其为尚未控制者，遂继以原给药方案之基础进一步强化抗心律失常药物治疗而酿成。届时，一旦诊断确立，应立即撤除在前所用药物，迅速补充镁钾，纠正电解质紊乱，稳定血流动力学，并行超速调搏等综合治疗。
图2-8-2 严重3支血管病变患者，心电图描记示多形性室性心动过速伴正常QT间期
A：非持续性多形性室性心动过速事件 B：演变为心室颤动，需立即电转复治疗
2.多形性室性心动过速伴正常QT间期 正常QT间期伴短阵多形性室性心动过速并不少见，其中持续性发作者可进展为心室颤动(图282)。有认为各种原因继冠状动脉狭窄或痉挛所致的急性缺血为该类心律失常之病理基础。尽管确切发病率尚不清楚，但实际发病数远多于临床确诊者。据此，迅予诊断，并予治疗为预防室速相关心脏性猝死之关键。临床常用治疗对策为β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂等抗缺血药物以及有关心肌血运重建的介入治疗等。