心电现象的特殊类型
出处：按学科分类—医药、卫生 上海科学技术文献出版社《临床心律失常诊疗手册》第112页（8575字）
【J 波】
J波(J Wave)系指位于QRS波与ST段最早部位之间的一个十分缓慢的波，又称驼峰征(camel-hump sign)、晚发δ波(late delta wave)、J点波电流损伤波、低温波、Osborn波等。
图2-20-1 J点示意图
(一) 心电特征
J波常起始于QRS波的R波降支部分，呈圆顶状，与其前面的R波形成了尖峰一圆顶状波，尤以胸导联检出为多，J波呈频率依赖性，心率减慢时明显，心率增快可消失，早期复极综合征所见之J波，于运动后变低或消失。此外，J波并受多种因素影响，包括随人体温度降低及体液酸化后加着等(图2201)。
(二) 发生机制
临床观察表明，J波为心室提前发生的复极波。通常，心室除极与复极过程可有一重叠区，持续时间为10ms，形成J点。然而，遇某种因素致心室除极与复极过程迟缓，当两者程度有参差，除极较复极明显时，可在继较多的心肌尚未除极完成时就复极而导致除极与复极重叠区的增宽，形成J波。
(三) 临床意义
临床发现，多数产生J波的患者可伴窦性心动过缓、血压偏低等迷走神经张力增高的表现。认为与心肌内交感神经网络缺陷有关。此外，临床有多种疾病可引发J波，现已见有并发恶性室性心律失常的报道，故有其重要的临床价值。有认为J波伴发的恶性室性心律失常β受体阻滞剂治疗奏效不着，但当给予钙拮抗剂却具防治价值。
图2-20-2 Epsilon波示意图
【Epsilon波】
(一) 心电特征
常规心电图于V1和V2导联的QRS波末(ST段初)描记得的一种低幅棘波或震荡波(small wiggle)。Epsilon波可使QRS波的时限增宽至100ms(图2202)。
(二) 发生机制
由Fontaine发现并命名，正常情况下，左右心室的心肌细胞除极迅速而几乎同步。当存在某些病理状态时，右室的部分心肌细胞萎缩退化，由纤维或脂肪组织替代，形成为脂肪组织包绕(脂肪瘤样改变)的岛样存活心肌细胞，若处于病态的部分右室心肌细胞除极延迟(该部除极可在左室及右室大部分除极后出现)，即可由V1、V2导联于QRS波后，ST段的初始部分描记得Epsilon波，故又称后激电位(Post excitation potential)或右室晚电位(right ventricular later potential)。
(三) 临床意义
为诊断心律失常性右室发育不良患者颇具特征性的心电标志，尤其在反复室速、室颤发生时更具重要的临床意义。此外，在后壁、右室心肌梗死以及其他右室受累的疾病中，也可记录得Epsilon波。
【直接显示性束支内文氏现象】
(一) 心电特征
心电描记示QRS波群时间呈逐渐增宽的现象。以3∶2阻滞为例，文氏周期第一个心搏的QRS波群形态、时间正常；第二个心搏表现为不完全性束支阻滞；第三个心搏为受损侧束支文氏周期的结尾心搏，呈完全性束支阻滞(图2-20-3)。
图2-20-3 左束支直接显示性文氏现象(3∶2传导)及不完全隐匿性文氏现象
(二) 发生机制
存在病理损害的束支传导功能可有部分的减退，当激动传经受损一侧束支时，传导逐搏延缓，直至完全受阻，之后又恢复新的周期。电生理研究证实，束支阻滞的程度取决于左右两侧束支激动到达心室的时间差，大于0.04～0.06s者，QRS波群正常或呈不完全性束支阻滞图形；两者差值达0.04～0.06s以上，则出现完全性束支阻滞图形。
(三) 临床意义
少数见于正常人，预后较佳。仅发生于右束支者，多见于风湿性心脏病、冠心病、先天性心脏病。若累及左束支，多为冠心病、风心病、心肌病等，预后较差。
【隐匿性传导】
(一) 心电特征
隐匿性传导可发生于多种心律失常中，常不能由心电所直接显示，内仅部分可凭藉其改变接踵而至的冲动形成或传导者为临床所识别：规则的自律性被扰乱；轻度阻滞骤变为严重阻滞；与不应期规律不符的室内差异传导；持续的差异传导；超常传导现象以及不典型文氏现象等(图2-20-4)。
图2-20-4 隐匿性交界区早搏使其后的窦性激动下传受阻
(二) 发生机制
隐匿性传导系心脏特殊传导组织中的阻滞所致，可由干扰、折返、重整、超常传导、韦金斯基现象等显示。虽然，阻滞前激动的传导并未能使心房或心室除极，但因特殊传导系统已经除极，并产生新的不应期；或冲动在进入特殊传导系统的起搏点后，使该起搏点产生节律重整进而改变其原有的周期(图2-20-5)。
图2-20-5 房性早搏产生隐匿性传导
(三) 临床意义
干扰现象中的隐匿性传导可见于正常人。器质性心脏病患者发生隐匿性传导可能存在传导系统器质性损害，也可能系功能性变化。此外，药源性者尤多见于洋地黄中毒时的隐匿性传导。另该现象尚可由电解质紊乱引起。
隐匿性传导在临床可具生理性代偿作用，如房颤时，减慢心室率以维护心功能。但当呈现病理性变化时，可延迟逸搏的出现，致心室率骤降，引起晕厥，甚至阿斯综合征。
【蝉联现象】
(一) 心电特征
1972年Rosenbaum首次将束支间连续的跨室间隔发生的隐匿性传导，并引起一侧束支持续的功能性阻滞的心电现象命名为蝉联现象(Linking phenomenon)。
1.构筑蝉联现象的基础条件
(1) 激动传导方向出现传导速度与不应期不均衡的两条径路。
(2) 基础心率在原有基础上常有突然增快的现象或发生早搏。
(3) 基础心率增快或早搏发生时，一条径路的有效不应期长，提前的室上性激动下传时遇其有效不应期而发生功能性阻滞。或两条径路的不应期与传导速度相差40～60ms以上，激动通过两条径路传导的时间相差40～60ms以上，心电图可出现一侧径路功能性阻滞的表现。
(4) 室上性激动沿不应期短的径路下传时，同时还存在向对侧径路发生的隐匿性传导。
2.终止蝉联现象的条件
(1) 蝉联过程中心率减慢，功能性阻滞径路的传导性或不应期改善。
(2) 蝉联过程中因心率的变化(加快或减退)或期前收缩等原因使两条径路的传导速度或不应期差值减小(＜40ms)时，蝉联可能终止。
(3) 蝉联过程中，发生Ⅱ度房室传导阻滞或Ⅱ度同步双束支阻滞。
(4) 咳嗽、迷走神经刺激以及药物等方法均可影响传导径路的不应期而终止蝉联现象。
束支间蝉联现象分成两型：① 左束支下传型(约占70%)：蝉联发生时QRS波群呈右束支阻滞型；② 右束支下传型：蝉联发生时QRS波群呈左束支阻滞型。
(二) 发生机制
现认为凡激动在传导方向上出现两条径路者均可发生蝉联现象，此种径路可以是解剖学的或是功能性的，常见于左右束支之间、房室结慢快径路之间、预激旁路与正常房室传导系之间。激动前传时，一条径路处于不应期而发生功能性阻滞，致激动沿另一条径路下传，其时每能向阻滞的径路产生隐匿性传导，造成该径路在下次激动传抵时，再一次发生功能性阻滞，若处于持续状态中，则蝉联现象诊断可予确立(图2-20-6)。
图2-20-6 心房扑动伴发的蝉联现象
A条：心房扑动2∶1或3∶1下传，第5个心动周期中，房扑下传比例从3∶1变为2∶1，下传的QRS波群呈左束支阻滞并持续存在。这是因下传的F波沿右束支下传时，发生向左束支的跨隔隐匿性传导，束支间蝉联现象发生；B条、A条中发现的蝉联现象持续过程中，突然QRS波变窄一次，随后转变为右束支阻滞的图形，系蝉联现象发生了转向
(三) 临床意义
蝉联现象在临床心电图颇为常见，因影响因素多，且变化大，每使心电图复杂化。不同的原因可诱发蝉联并终止蝉联，故有其重要的临床意义。
【超常传导和韦金斯基现象】
超常传导(supernormal conduction)系指心肌细胞受抑制时所表现出的反常性传导改善的现象，故在处于传导抑制状态的病态心脏中见到。
(一) 心电特征
高度房室阻滞时，在交界性逸搏、室性逸搏或人工心室起搏后，出现连续的窦性心室夺获，系由隐匿性逆向传导引起重复的超常期前向传导所致，或称为韦金斯基现象(图2207)。
(二) 发生机制
韦金斯基现象(Wedensky phenomenon)系指某些原来处于抑制状态的传导组织在接纳一次较强的刺激后，可暂时地改善其传导功能。该现象由韦金斯基易化作用(Wedensky facilitation)及韦金斯基效应(Wedensky effect)两部分构成。
韦金斯基易化作用是指来自阻滞区另一侧原先不能传导的冲动能够通过该阻滞区，在心电图上作为此种强刺激者，以室性逸搏较多见，另并可为起源于房室连接组织的逸搏。此外，并见于人工心室起搏后。
韦金斯基效应是指阻滞区受一强刺激作用后，应激阈值降低使紧接刺激后的来自刺激同侧原先不能下传的冲动能够通过阻滞区。在韦金斯基易化作用后的第一个能够下传的窦性冲动本身就可作为引起韦金斯基效应的刺激，使接踵而至的几个窦性冲动接连通过阻滞区而下传至心室。换言之，韦金斯基效应可维持由韦金斯基易化作用所改善的房室传导功能。
图2-20-7 高度房室传导阻滞的韦金斯基现象
第1、2、3、4、5 QRS波形态正常，与其前之P波关系固定，P-R为0.24s，属窦性心动，Ⅰ度房室传导阻滞。其后出现暂时性高度房室传导阻滞遂使相继出现7个窦性P波未能下传。图中第6号畸形、增宽的QRS波(0.12s)为室性逸搏。然而由于该室性逸搏所引起的韦金斯基易化作用，遂使其后的一个窦性冲动能下传至心室，因室性逸搏前的R-R间距长达4.8s，故该窦性冲动下传至心室呈差异性改变，第7号畸形、增宽的QRS波。继此后的连续3次窦性冲动，所以能下传至心室则系韦金斯基效应所致
(三) 临床意义
研究表明，韦金斯基现象是使人类心脏免遭停搏之虞的一种保护性反应。出现在重度房室传导阻滞时的逸搏心律为其首要的代偿机制。嗣后，借助于韦金斯基易化作用，使心脏传导功能得以暂时性的改善，并由韦金斯基效应维持之。此种现象的存在，可使一定数量的患者由濒死威胁的心室停顿中恢复过来，故有其重要的临床意义。
【3相阻滞】
3相阻滞(phase 3 block)系指心率增速，心动周期缩短时出现的阻滞现象，又称快频率依赖性阻滞。可见于心脏任何部位，包括窦房连接处、房内、房室连接处以及束支系统，临床以室上性期前收缩及频率依赖性束支阻滞为常见。
(一) 心电特征
为时相性室内差异传导，正常人群者以右束支阻滞型居多，约占80%～85%，而于冠心病等心血管病变患者，约占1/3可检获左束支阻滞图型。室上性期前收缩当心电图描记为三相波时，V1导联呈rSR型，V6导联呈qRS型。起始向量多与正常下传的心搏一致，其前每能发现与之相关的P波。在成组出现的心搏动中，第二个搏动符合长短周期顺序，最易发生室内差异性传导。研究发现，室内差异性传导的QRS波形易变性较大，从完全性束支阻滞型至不完全性阻滞型，中间并有不同程度变异。QRS波形的畸变程度取决于过早搏动的偶联间期和过早搏动前周期；偶联间期越短，前周期越长，畸变程度越明显。
窦性心律不齐患者，当心率逐渐增速时亦可出现室内差异性传导，在达“临界心率”时，心动周期短于一侧束支的不应期，则可出现一侧束支阻滞图型，室内差异性传导持续存在，直至心动周期逐渐延长超过束支不应期，室内传导转为正常(图2-20-8)。
图2-20-8 室内差传QRS波形的易变性
(二) 发生机制
临床所见的3相阻滞可为生理性者，也可能为病理性者。
1.生理性3相阻滞 任何早期发现的室上性激动，若落入传导系统的有效不应期中，不能产生扩布性兴奋，便受到阻滞；若落入相对不应期中，其产生的动作电位0相上升速度慢，振幅低，传导延缓。临床可见于室上性过早搏动伴干扰性PR间期延长或室内差传。
2.病理性3相阻滞 心肌细胞缺血缺氧或由于药物作用的影响，不应期异常延长，可超逾动作电位之时限，所谓复极后的不应期，致接踵而至的激动，仍处于不应期中，出现传导阻滞或传导延缓。
(三) 临床意义
鉴于3相阻滞可为生理性或病理性状况所引发，故临床检查在确定其基础心脏病变方面，尤为重要。
【4相阻滞】
4相阻滞(phase 4 block)系指心率减慢，心动周期延长时出现的阻滞现象，又称慢心率依赖性阻滞，尤多见于束支系统。
(一) 心电特征
心电图于心率减慢时可描记得束支阻滞的图形，而在心动周期缩短、心率增速时，则束支阻滞图型消失。
(二) 发生机制
病理状态的束支纤维在心率缓慢的情况下出现4相除极，过迟的冲动传抵时，该束支纤维的膜电位恰处于部分除极的低极化状态，致冲动传导发生障碍。然而，尽管临床所见心动过缓甚多，但此种束支阻滞却甚少见到，故除存在4相除极及心率缓慢为条件之一外，尚需兼有为心肌纤维应激性降低表现之阈电位降低及(或)心肌纤维膜反应性降低者，方可描记得4相阻滞的心电图形。
(三) 临床意义
绝大多数4相阻滞伴发于器质性心脏病，故几乎均为病理性，日后可能发生持续性传导阻滞。
【裂隙现象】
(一) 心电特征
在激动或兴奋传导的方向上(正向或逆向)，心脏特殊传导系统中存在着显着不同传导性及不应期的区域，若远侧端有效不应期(ERP)长，而近侧端相对不应期(RRP)长，每可呈显为一种伪超常传导现象，导致心动周期某时限内到达的冲动不能传导，而在此之前或发生较晚的冲动却均能下传。为之Moe(1965年)命名为裂隙现象(gap phenomenon)，而该时段称为裂隙带或裂隙区(图2-20-9)。
图2-20-9 心电图中的裂隙现象
图示3个房性早搏的联律间期分别为560ms(P1)、500ms(P2)、320ms(P3)，P1正常下传。P2的联律间距短于第一个房早的联律间期，因遇房室结有效不应期而不能下传，属正常现象。P3联律间期仅为320ms，明显短于P2联律间期，理应同样地落入房室结的有效不应期内也不能下传，但P3却意外地下传，似为超常传导。然而，实际上房室结存在分层阻滞现象，故届时房室结远端阻滞并未发生意外改善，而是在近端出现传导的延缓，使激动延迟到达远端所致，故属伪超常传导，是心电记录中的裂隙现象。
(二) 发生机制
研究发现，在冲动传导的通路中(心房、房室结、希氏束及希浦系统)，均有各自的有效不应期(ERP)及相对不应期(RRP)。通常位于冲动近侧端的有效不应期短，而相对不应期长，易于发生传导延迟，称为近端延迟区；而远离冲动的区域则有效不应期长，易于发生传导阻滞，称为远端阻滞区，故在心脏传导系统中存在着分层阻滞的现象。
心脏周期中较晚发生的过早搏动，当冲动传抵近端与远端时，由于均已脱离不应期，故均可顺利下传；当过早搏动稍有提前时，每可因冲动传抵远端时却遇其有效不应期而不能下传。然而，若过早搏动发生更早者，当冲动传至近端时，因遇相对不应期致传导延迟，于是冲动缓慢传抵远端时，因其已超逾该区的不应期，每使冲动顺利下传，于心电描记时显示为一种伪超常传导，即在该段时间到达的冲动不能下传，而之前和之后的冲动却均能传导，临床心电图称此时限为传导的裂隙区。
(三) 临床意义
裂隙现象为一种异常心电现象，受多种因素影响，尤与心动周期时限的长短密切相关。心动周期长者颇易发生裂隙现象，而短时则不易出现。药物可干扰之，服洋地黄或β受体阻滞剂可致裂隙现象发生，服阿托品则不易出现。另神经体液因素也对其有明显影响。