肾素－血管紧张素系统

出处：按学科分类—医药、卫生 东方出版中心《实用高血压病防治手册》第25页（731字）

肾素－血管紧张素系统(RAS)由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及其受体等成分组成。血管紧张素原被肾素水解生成血管紧张素Ⅰ，后者在ACE作用下转换成Ang Ⅱ。Ang Ⅱ是RAS系统中最重要的生理活性物质。Ang Ⅱ的最终作用是使血管收缩、血容量增加，从而使血压升高。Ang Ⅱ有AT₁和AT₂两种受体，Ang Ⅱ所有已知的作用几乎都通过AT₁受体介导。组织局部产生的Ang Ⅱ对血管平滑肌细胞有促增殖作用。AT₂受体的功能有待阐明，可能与血管扩张、细胞凋亡和抑制细胞增殖等有关。RAS的主要生理功能为调节血压和维持水、电解质平衡，尤其在血容量减少、钠摄入不足和发生低血压等情况时，对于维持正常血压起重要作用。另一方面，由于Ang Ⅱ可使血管收缩、心肌收缩加强、细胞外容量增加、血管细胞增殖，因此RAS活性病理性增强显然可参与高血压发病机制。

高血压时肾球旁细胞灌注压升高、肾素释放受抑，原发性高血压患者的血浆肾素活性(PRA)似应降低。但事实上在原发性高血压患者中，低、正常和高肾素三种类型均存在。有人提出原发性高血压发病的“血管收缩－容量两极分析”假说：高肾素型原发性高血压的发病机制以血管收缩为主，治疗时宜选用ACE抑制剂；低肾素型发病则以血容量增高为主，应选用利尿剂。但事实并非如此简单，ACE抑制剂对低肾素型原发性高血压患者同样有效。现已认识到除循环RAS外，局部组织中也存在RAS，后者对于高血压靶器官损伤可能更为重要。因此仅根据循环RAS分型，对于原发性高血压的临床指导意义可能有一定的限度。